破伤风梭菌培训课件.pptVIP

㈠、免疫性 破伤风免疫属外毒素免疫，主要是抗毒素发挥中和作用。 一般病后不会获得牢固免疫力。 获得有效抗毒素的途径是人工免疫，一般分为主动和被动免疫。 六、免疫性与预防 * 主动免疫： 注射破伤风类素作为抗原，使机体产生抗体-抗毒素达到免疫的目的，是目前最有效、最可靠、最经济的预防方法。 被动免疫： 创伤发生后24小时内，皮下或肌内注射破伤风抗毒血清。适用于下列情况： ①伤口污染严重; ②严重的开放性损伤，如颅脑、胸、腹部开放性损伤及开放性骨折、烧伤； ③伤后未及时清理创口或处理不当。 * 破伤风梭菌 * 破伤风梭菌属于厌氧性细菌中的厌氧芽胞梭菌属 厌氧性细菌：是生长和代谢不需要氧气，利用发酵而获取能量的一群细菌，根据能否形成芽孢可分为厌氧芽胞菌属和和无芽胞厌氧菌 一、种属 一、种属 * 厌氧芽胞菌属特点 革兰染色阳性，芽胞直径比菌体粗，使菌体膨大呈梭状，对热、干燥和消毒剂均有强大的抵抗力。 * 大多为严格厌氧菌，主要分布于土壤、人和动物肠道。 多数为腐生菌，少数为致病菌，适宜条件下发芽形成繁殖体，产生强烈的外毒素，引起人和动物疾病 * 除产气荚膜梭菌等极少数例外，均有周鞭毛，无荚膜。 * 二、定义 破伤风杆菌是破伤风（tetanus）的病原菌，为外源性感染，是一种历史较悠久的梭状芽胞杆菌。 破伤风杆菌及其毒素不能侵入正常的皮肤和粘膜，故破伤风都发生在伤后。一切开放性损伤，均有发生破伤风的可能。 二、定义 * （一）形态与染色 菌体细长0.5-1.7μm×2.1-18.1μm，具有周身鞭毛，能运动，无荚膜，形成芽孢，位于菌体顶端、形似鼓槌。 破伤风梭菌为革兰氏染色阳性厌氧菌 三、生物学性状 * * （二）培养特性和生化反应 严格厌氧 血平板上，有β溶血 不发酵糖类，不分解蛋白质 （三）抵抗力 芽胞抵抗力很强75～80℃ 10 min仍保持活力 100℃ 1小时可完全被破坏 在干燥的土壤和尘埃中可存活数年 * 四、致病性 （一）致病条件 由伤口侵入人体引起破伤风。但在一般表浅伤口病菌不能生长，其感染的重要条件是伤口需形成厌氧微环境。 * 伤口需形成厌氧微环境的条件： 伤口窄而深（如刺伤） 伤口伴有泥土或异物污染 大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血 同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口。 * （二）致病因子 该菌无侵袭力，仅在局部繁殖，致病作用完全有赖于病菌所产生的毒素。 破伤风梭菌能产生两种外毒素： 质粒编码的破伤风痉挛毒素（tetanospasmin 是引起症状的主要毒素，对神经有特殊的亲和力，能引起肌痉挛； 对氧敏感的破伤风溶血毒素（tetanolysin） ）能引起组织局部坏死和心肌损害。 * 破伤风痉挛毒素（tetanospasmin） 属神经毒，毒性极强（小鼠LD50为0.015 ng，对人致死量1 μg）；为蛋白质，不耐热；可被蛋白酶破坏。 分子量约150 kDa；B链（重链）是与神经节苷脂结合的单位；A链（轻链）具有毒性作用。 * 1.与神经系统的结合： 毒素对脑干神经和脊髓前角神经细胞有高度亲和力，结合非常牢固，一旦结合，抗毒素便不能中和毒素。 毒素重链识别神经肌肉结点处运动神经元上的受体并与之结合，促使毒素进入细胞内形成小泡。 2.内在化作用 小泡从外周神经末稍沿神经轴突逆行向上，到达运动神经元胞体，进入传入神经末稍，最终进入中枢神经系统。 破伤风痉挛毒素作用机制 * 3.膜的转位 通过重链N端的介导产生膜的转位，使轻链进入胞质溶胶。 4.胞质溶胶中作用 靶的改变 轻链发挥毒性作用，阻止抑制性神经介质γ-氨基丁酸的释放，使肌肉活动的兴奋与抑制失调，造成强直性痉挛。 * 破伤风的痉挛毒素由血液循环和淋巴系统，并附合在血清球蛋白上至运动神经核，再到达中枢神经系统引起特征性的全身横纹肌的紧张性收缩或阵发性痉挛。 毒素也能影响交感神经，导致大汗、血压不稳定和心率增速等。所以破伤风是种毒血症 * 破伤风溶血毒素（tetanolysin） 能溶解红细胞使局部组织坏死和心肌损害。 功能上和抗原性与链球菌溶血素O相似，但在破伤风中的作用尚不清楚 * 1.潜伏期：长短不一，往往与曾否接受过预防注射