急救技术五--急性中毒的救护培训课件.pptVIP

根据有机磷杀虫药毒性大小分为四类 对硫磷(1605) 敌敌畏 敌百虫、乐果 马拉硫磷 剧毒类 高毒类 中度毒性 低毒类 * 一、病因和中毒机制 （一）病因 1. 生产或使用不当。 2. 生活性中毒。 * （二）毒物的吸收、代谢和排出 主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收后迅速分布全身各脏器，其中以肝内浓度最高。 * 胆碱酯酶失活 有 机 磷 农 药 胆 碱 酯 酶 乙酰胆碱过度堆积 胆碱能神经功能紊乱 先兴奋后抑制 （三）中毒机制 主要是抑制体内胆碱酯酶的活性。 * 二、病情评估 （一）中毒史 有口服、喷洒或其他方式有机磷杀虫药接触史，应了解毒物的种类、剂量、中毒途径、中毒时间和中毒经过。患者污染部位或呼出气、呕吐物中闻及有机磷杀虫药所特有的大蒜臭味更有利于诊断。 * （二）临床表现 急性中毒发病时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。 经皮肤吸收一般在2～6小时后发病，呼吸道吸入或口服后多在10分钟至2小时内发病 * Ｍ样症状 Ｎ样症状 ＣＮＳ症状 平滑肌收缩（气急、腹痛腹泻、大小便失禁等） 腺体分泌（出汗、流涎、呼吸道分泌物等） 瞳孔缩小 心动过缓、血压下降 肌束颤动 心动过速、血压升高 头痛 烦躁不安、意识模糊 谵妄、抽搐 昏迷 呼吸抑制 常出现最早 常由小肌群如眼睑等开始至全身抽搐，而后可出现呼吸肌麻痹 因支气管痉挛、呼吸肌麻痹、呼吸抑制而成为主要致死原因 * 中毒后“反跳”：某些有机磷农药急救后临床症状好转，而后重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿或突然死亡，此为中毒后“反跳”现象。 迟发型多发性神经病：个别急性中毒患者在中毒症状消失后2～3周后可发生迟发型神经损害，称为迟发性多发性神经病。 中间型综合症：少数病例在急性症状缓解后和迟发性神 经病变发生前，约在急性中毒后1～4天突然发生死亡，称“中间型综合征”。 * （三）辅助检查 1.全血脂胆碱酯酶测定：是诊断有机磷中毒的特异性试验指标对中毒程度轻重、疗效判断和预后估计均极为重要 2.尿中有机磷农药分解产物测定。 (四)病情判断 1.轻度中毒：血胆碱酯酶活力为70﹪～50﹪。 2.中度中毒：血胆碱酯酶活力为50﹪～30﹪。 3.重度中毒：出现中枢神经系统受累和呼吸衰竭表现，少数患者有脑水肿，血胆碱酯酶活力为﹤30﹪。 * 三、救治原则 （一）救治原则 1. 迅速清除毒物 （1）立即使患者脱离中毒现场，运送到空气新鲜处，脱去污染衣服。 （2）清洗：用生理盐水或肥皂水彻底清洗污染的皮肤、毛发、外耳道、手部（先剪去指甲），然后用微温水冲洗干净，不能用热水洗，以免增加吸收。 * （3）洗胃：口服中毒者用清水、2﹪碳酸氢钠溶液或1:5000高锰酸钾溶液反复洗胃并保留胃管24h以上，直至洗清为止。 （4）导泻:从胃管注入硫酸钠20～40g（溶于20ml水）或注入20%甘露醇250ml进行导泻治疗。 2. 紧急复苏 （1）及时有效地清除呼吸道分泌物。 （2）气管插管和气管切开以保持呼吸道通畅。 （3）心脏骤停者立即行心肺复苏。 * 禁用碳酸氢钠、肥皂水洗胃 禁用高锰酸钾洗胃 * 3. 解毒剂的应用 早期、足量、联合、重复用药。 （1）阿托品：一般每10～30min或1～2h给药一次，直到毒蕈碱样症状明显好转或患者出现“阿托品化”表现再逐渐减量或延长给药间隔时间。 （2）胆碱酯酶复能剂：常用药物：碘解磷定、氯解磷定、双复磷和双解磷等。复能剂与阿托品合用，可取得协同效果。需要早期、足量使用。 * * * （3）复方解毒剂：解磷定是一种含有抗胆碱剂和复能剂的复合剂。它用药方便、起效快、作用时间长。肌注和静脉注射均可。 4. 对症治疗。 * * 第三节 急性一氧化碳中毒 一、病因和中毒机制 二、病情评估 三、救治原则 * 急性一氧化碳中毒 一氧化碳（CO）俗称煤气，为无色、无臭、无味、无刺激性的气体，凡含碳物质燃烧不完全均可产生。比重为0.967，几乎不溶于水，易溶于氨水。人体经呼吸道吸入空气中CO含量超过0.01﹪时，即有急性缺氧，严重者可因为心、肺、脑缺氧衰竭而死亡，临床上称为急性一氧化碳中毒。 * 一、病因与中毒机制 （一）病因 工业中毒 生活中毒 室内门窗紧闭 意外事故 * CO中毒机制组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比呈比例关系。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。 CO O2 COHb HbO2 迟发性脑病 中枢神经缺氧 组织 缺氧 亲和力大240倍 不携带氧不易解离 氧解离 曲线 左移 H