课件：病毒感染与传染性单核细胞增多症.ppt

* EB病毒感染与传染性单核细胞增多症 儿内科 陈洁 EB病毒EPSTEIN-BARRVIRUS，EBV 嗜淋巴细胞的DNA病毒 属于疱疹病毒亚科 又称人类疱疹病毒4型 人类是唯一的宿主 传播途径：密切接触、输血及性传播 传染源：患者和EBV携带者 致病机制 EB病毒在口咽部上皮细胞内增殖，然后进入血液导致病毒血症，继而累及周身淋巴系统。 因B淋巴细胞表面有C3受体，与EBV受体相同，故EBV主要感染B细胞，导致B细胞表面抗原改变，继而引起T细胞防御反应，形成细胞毒性效应细胞（CTL）而直接破坏感染EBV的B细胞。 这种具杀伤能力的CTL——异型淋巴细胞 EB病毒表达的抗原 潜伏期细胞主要合成核抗原（NA）和潜伏膜蛋白（LMP） 裂解期病毒基因完全表达，细胞主要合成早期膜抗原（MA）、早期细胞内抗原（EA）、衣壳抗原（VCA） 单个EB病毒相关抗原的抗体检测灵敏度或特异性低，需要一次同时测定多个抗体，提高灵敏度和特异性 抗NA抗体、抗EA抗体 病程的后期出现，在疾病恢复期也可升高 是既往感染的标志。 VCA的抗体分类与意义 抗VCA-IgM：该抗体出现早 大多数随临床症状的发展而达高峰 一般在病后4~8周消失 是急性期重要的诊断指标 抗VCA-IgA：该抗体出现也较早 抗VCA-IgG：持续终生 出现以下一项或多项血清学检查结果时，即可考虑EB病毒近期急性感染的指征： 抗VCA-IgM：= 1:80（阳性+） 抗VCA-IgA：= 1:80（阳性+） 抗VCA-IgG：= 1:320（强阳性+++~++++） EB病毒感染相关疾病 非肿瘤性疾病： 传染性单核细胞增多症、口腔白癍、X染色体相关的淋巴增生综合征 肿瘤性疾病： Burkitta淋巴瘤、霍奇金病、鼻咽癌 其他疾病： 与免疫功能受损有关的平滑肌肉瘤、恶性组织细胞增生症、类风湿性关节炎、川崎病、肾小球肾炎、病毒性心肌炎、急性特发性血小板减少性紫癜、多发性硬化、再生障碍性贫血等 传染性单核细胞增多症 INFECTIOUS MONONUCLEOSIS,IM 定义与流行病学 1.传染性单核细胞增多症（IM）主要见于儿童和青少年，是EB病毒感染所致的一种急性传染性疾病 2.世界上90%以上的成人体内携带EBV 3.在儿童中，EBV感染具有地域差异，亚洲和其他发展中国家，90%5-9岁儿童感染了EBV 4.在西方国家，5-9岁的儿童只有50%感染，其感染年龄向后推迟 临床表现 资料表明，我国儿童IM的常见临床表现和体征包括： 发热（91.3%） 咽扁桃体炎（88.4%） 淋巴结肿大（78.3%） 颈部最常见，其次为腋下、腹股沟、肠系膜淋巴结 肝功能损害（75.4%） 肝肿大（66.7%） 脾肿大（47.8%） 胃肠道症状（44.9%） 黄疸（21.4%） 皮疹（3-19%） 多形性皮疹：丘疹、斑丘疹、荨麻疹、猩红热样皮疹 并发症 1.严重的上呼吸道梗阻发生率约为0.1-1% 主要是因为舌、咽、腭、扁桃体形成的环状淋巴组织中的淋巴结肿大及周围组织炎性水肿，小婴儿多见 2.其它：早期可见眼睑浮肿，可能因为淋巴管阻塞所致 3.部分患者可出现水肿、蛋白尿、管型尿及血尿素氮增高等类似肾炎的表现，病变多为可逆性。 4.并发心肌炎者约占6%，心电图可表现为T波倒置、低平及P-R间期延长。 5.可有神经系统症状，但少见，主要为急性无菌性脑膜炎，脑干脑炎，周围神经炎等 6.其它少见的有胸腔积液，心包炎，血小板减少性紫癜，免疫性溶血性贫血，再生障碍性贫血，粒细胞缺乏等 实验室检查 一、异型淋巴细胞分析 EBV感染B细胞后引起 T-细胞防御反应，形成细胞毒性效应细胞（CTL），即异型淋巴细胞 1.白细胞总数升高，以单核细胞增多为主，其中异型淋巴细胞≥10%有诊断意义 2.异型淋巴细胞一般在发病后的第3天出现，第1周逐渐增多，可达10％以上，第2～3周最高可达40％上，以后逐渐降低，持续5—7周 3.异型淋巴细胞出现的时间以及持续时间都不固定，早期异型淋巴细胞的比例10％，并不能就此否认IM的可能 4.其它病毒如巨细胞病毒、人乳头瘤病毒、弓形虫等感染，也可引起异型淋巴细胞，故异型淋巴细胞≥10%也不能确诊IM 二、嗜异性抗体检测 1.该抗体在1-2周出现阳性，3-4周达高峰，可持续3-6月。在疾病第一周，25%患者可出现阴性结