课件：腹主动脉阻断术.pptx

腹主动脉球囊阻断术贵州省肿瘤医院麻醉科易强林 随着外科学的发展以及世界性的血液资源的缺乏，无血外科理念应运而生，在大大节约血液资源的同时，也大大的保证了病人的生命安全。腹主动脉球囊阻断术（Abdominal Aorta Baloon Block）因能有效的预防性的控制和减少其阻断平面以下的外科手术中致命性大出血，故能有效的保证阻断平面以下各种外科手术在基本无血的视野下安全的进行。introduction 引 言background腹主动脉解剖腹主动脉球囊阻断示意图2019-Abdominal Aorta Balloon Block上段：膈下腹腔干动脉之上，T12水平；中段：肾动脉之上，L2水平；下段：髂总动脉之上，L4水平； 经股动脉置入球囊导管的腹主动脉内球囊阻断技术，对骨盆、盆腔、骶尾部、脊柱下段和下肢上段等部位手术出血进行有效的控制 。位置：腹主动脉远端、左右髂总动脉分叉处上方 2 ～ 3cm。2019-时间？腹主动脉球囊阻断术安全时限的问题变化？阻断时与阻断后血液动力学、生化、病理等变化的问题“腹主动脉球囊阻断术对策？临床预防与治疗的对策PART one血流动力学变化腹主动脉球囊阻断和开放所致的总外周阻力骤然变化和再灌注损伤是体内血流动力学紊乱的始因.2019-阻断时后负荷增加，必然引起BP增加或CO减少；后负荷增加，也能导致心射血能力的下降，从而使CVP增加；表现为缺血损伤早期的血流动力学变化：低排高阻型；外周阻力骤升Make it big, Just like this后负荷下降，必然引起BP减少或CO上升；后负荷下降，也能导致心射血能力上升，从而使CVP降低；若阻断时间过长，机体无力代偿和调整，则会表现为再灌注损伤期的血流动力学变化：低排低阻型（CO短期升高后骤降）t. 开放时外周阻力骤降Make it big, Just like this2019- ↑近心端动脉血压 ↓远心端血压 ↑左室壁异常 ↓心输出量 ↑LV壁张力 ↓心脏射血分数 ↑CVP↓肾血流量 ↑PCWP ↑肺动脉压 血流动力学变化Make it big, Just like thisstart腹主动脉 阻断时动脉高血压是夹闭腹主动脉最直接的后果。MAP和体循环血管阻力上升50%。原因是心脏后负荷升高。.2019- ↓心肌收缩力 ↑肺动脉压 ↓动脉血压 ↑肾血流量 ↓CVP ↓静脉回流 ？心输出量 血流动力学变化Make it big, Just like thisend腹主动脉 开放时动脉低血压是开放腹主动脉最直接的后果。后负荷骤降是最主要的原因。再灌注损伤。.2019-PART two主要脏器病理变化曲度等人研究证明：在超过阻断安全时限时，犬体内将发生不可逆性脏器超微结构损伤。.2019-主要脏器病理组织学变化DATA1、脑皮质神经元核基质减少，血脑屏障受损；2、肺泡腔内出血，毛细血管血栓形成，血气屏障受损；3、肝细胞线粒体絮状变，溶酶体破裂；4、空肠为绒毛脱落，空肠毛细血管出现血栓；5、胰腺细胞受损，毛细血管出现微血栓；6、肾小球毛细血管腔内出现微血栓；7、脊髓神经元细胞肿胀，基质减少；PART three病理生理变化实质上是因为阻断后早期至晚期器官组织缺血缺氧与酸中毒、DIC，阻断所引发的SIRS，开放后所致的再灌注损伤，三者协同叠加所致。2019-主要器官与部位血流量占心输出量比例30%中段下段上段24%61%37%21%四肢16%腹腔内脏肢体或器官阻断→缺血性损伤→SIRS→再灌注损伤→MODS15%肾5%脑损伤后逐级倍增放大效应心缺血再灌注损伤细胞分子学机制1、氧自由基释放：ROSS、RNOS；2、细胞膜-质-核基因调控转录因子机制：热休克转录因子、激活蛋白-1等；3、细胞内钙超载；4、高能磷酸化合物耗竭；5、血小板活化因子作用；6、花生酸类物质；7、内毒素“LPS”等；自由基分子层次动态时空场核基因调控转录12细胞层次电子层次自由基激活和释放细胞凋亡或死亡3机体层次45亚细胞层次神经-内分泌反应线粒体功能障碍2019-广义生命时空场论静态动态时空场疾病观各种病因作用于某一病人机体后，其体内各种随时空轴而演变的多层次多系统复杂的病理生理阶段性变化，均可在该病人同一生命时空场上予以高度统一。动态2019-PART four阻断安全时限2019-动物或临床实验证据 对于腹主动脉阻断安全时限，目前尚没有一个统一的定论，大多取决于各研究机构对动物或临床的实验证据。2019-动物实验animal experiment1、曲度等进行一项犬的前瞻性研究中证明：犬常温下腹主动脉阻断的安全时限为25min;2、姚俊岩等进行的兔肾下腹主动脉阻断分组实验则证明兔耐受缺血的时间是