课件:阿尔茨海默病和血管性痴呆.ppt

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课件:阿尔茨海默病和血管性痴呆.ppt

流行病学 在发达国家老年(65岁以上)人群中,痴呆患病率为4%~7%。随着年龄增长,比例不断上升。一般认为,年龄每增加5年,患病率将增加1倍。其中半数以上(50%~70%)为阿尔茨海默病,女性较男性多见。我国部分地区调查资料亦与此相接近。 2019 - * 病理改变 ?病理检查所见大脑皮质萎缩,脑回变平,脑沟增宽,脑室扩大,神经元大量减少,并可见特征性的老年斑(SP)和神经原纤维缠结(NFT)改变。老年斑是一种嗜银性组织变化斑,呈圆形或不规则,中心由淀粉样蛋白沉积所造成,周围为变性星状胶质细胞,皮质老年斑的数目与临床症状有关。神经原纤维缠结是由配对状螺旋形神经丝或神经管所组成,均属神经组织的淀粉样变性,多见于皮质深层的大神经细胞中。老年斑与神经原纤维缠结的存在并不一致,有的老年患者可见较多之老年斑而仅有少量神经原纤维缠结。 2019 - * 生化检查 乙酰胆碱、5-羟色胺、去甲肾上腺素及谷氨酸均下降、乙酸胆碱的下降以海马部位最为明显。 2019 - * AD的分子遗传学 有家族史的患病率高3倍。 早发型家族性常染色体显性遗传:21,14,1号染色体。 载脂蛋白E(APEO)基因系老年型AD的重要危险因素, APEO基因位于19号染色体。 2019 - * 临床表现(1)  多隐袭起病,少数病人在躯体疾病,骨折或精神受刺激的情况下症状很快出现。记忆障碍常为本病的首发症状,如经常失落物品,遗忘已许诺的事情,言语罗嗦而重复等。随后,智能衰退日益严重,进食不知饥饱,外出后找不到自己家门,叫不出家人的名字,甚至不能正确回答自己的姓名、年龄、是否已经结婚等 2019 - * 临床表现(2) 有时因记忆减退而出现错构和虚构;或因找不到自己放置的物品,而怀疑被他人偷窃;或因强烈的嫉妒心而怀疑配偶不贞。此类片段的妄想,可随着痴呆的加重而逐渐消退,患者的视空定向能力也常在早期受损,不能临摹较简单的立体图形,可从神经心理测验时检出。 2019 - * 临床表现(3) 有的患者不能正确使用词汇,不能认识镜中自己的形象,尚可有失语、失认、失用及自体部位觉缺失及强握,吸吮等原始反射。 患者尚可有性格改变,缺乏羞耻及道德感,不注意个人卫生,不能料理自己的生活,常收集废纸杂物视作珍宝等。 2019 - * 临床表现(4) ?后期,患者终日卧床不起,大小便失禁,口齿含糊不清,言语杂乱无章。常因急性精神创伤,更换环境或各种躯体疾患所促发意识障碍,例如无症状性肺炎、尿路感染、骨折外伤、镇静剂过量及营养和电解质紊乱等,如能去除病因,妥善处理,则意识可恢复清晰,但仍遗留不同程度的人格改变与智能缺损。 2019 - * 临床表现(5) ?躯体方面,外貌苍老,皮肤干燥多皱,色素沉着,毛发苍白,牙齿脱落,肌肉萎缩,痛觉反应消失。其他神经系统检查常无明显阳性体征,晚期可出现震颤、痉挛、偏瘫及肌强直等。脑电图检查早期仅呈现a节律减慢,晚期为弥漫性慢波,CT或MRI检查可显示皮质萎缩和第三脑室扩大。 2019 - * 临床表现(6) 病程进行性发展,平均约经历8~10年左右,很少有自愈的可能。最后发展至严重的痴呆,常因褥疮、骨折、肺炎等继发性躯体疾患或衰竭而死亡。 2019 - * 诊断和鉴别诊断 起病缓慢,以逐渐加重的痴呆为主要临床症状,病情发展虽可暂时停顿,但不可逆转。根据病史、体检和实验室检查排除其他导致痴呆可能的原因外,需与下列疾病相鉴别 2019 - * 鉴别诊断(1) ?1.老年期抑郁症:但抑郁症起病较急,多有明确的界线,病前智能和人格完好,临床症状以情绪忧郁为主,若仔细检查可发现应答内容切题,自知力仍可保持,对抗忧郁药的疗效良好,并无后遗人格或智能缺损。 2019 - * 鉴别诊断(2) 2.其他表现为痴呆的疾病:有许多疾病可以引起痴呆的征象,如恶性贫血、神经梅毒、额叶肿瘤、正常压力脑积水、以及其他脑原发性退行性病变所引起的痴呆,如匹克(Pick)病、亨廷顿(Huntington)病、帕金森病等。临床上需结合病史、体检和实验室检查,加以鉴别。与脑动脉硬化性精神病的鉴别见下述血管性痴呆。 2019 - * 治疗(1) 目前尚缺乏特殊的病因治疗措施,一般生活上的照顾和护理极为重要。注意病人的饮食、营养和日常的清洁卫生,尽量督促病人自己料理生活,鼓励病人参加适当活动,以减缓其精神衰退。避免让病人单独从事有可能发生危险的活动。对卧床的病人要严防发生褥疮、合并感染和骨折等。 2019 - * 治疗(2) 用于改善认知功能和促进脑部代谢的药物有:乙酰胆碱酯酶抑制剂:安理申一般患者不需要服用抗精神病药物,如有精神兴奋或抑郁、行为紊乱、难以管理者,可给少量抗精神病药物或抗焦虑或抗抑郁药物,但需注意副反应,当症状改善后,宜及时停药 2019 - * 血管

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