白藜芦醇调控大鼠急性肺栓塞后肺动脉高压及MCP-中国药理学通报.PDF

·１４３６· 中国药理学通报　ＣｈｉｎｅｓｅＰｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃａｌＢｕｌｌｅｔｉｎ　２０１７Ｏｃｔ；３３（１０）：１４３６～４１ 网络出版时间：２０１７－９－５９：２６　网络出版地址：ｈｔｔｐ：／／ｋｎｓ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｋｃｍｓ／ｄｅｔａｉｌ／３４．１０８６．Ｒ０９２５．０４２．ｈｔｍｌ 白藜芦醇调控大鼠急性肺栓塞后 肺动脉高压及ＭＣＰ１表达的机制研究 １ ２ ３ １ １ １ ４ 陈　淳 ，林建伟 ，李国平 ，任卓超 ，李亚清 ，严建平 ，王良兴 （１．浙江省人民医院呼吸内科，杭州医学院附属人民医院呼吸内科，浙江杭州　３１００１４； ２．浙江大学附属邵逸夫医院心血管内科，浙江杭州　３１００１４；３．浙江省立同德医院呼吸内科，浙江杭州　３１００１２； ４．温州医科大学附属第一医院呼吸内科，浙江 温州　３２５０００） ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－１９７８．２０１７．１０．０２１ ［１］ 为临床常见病、危重病 。急性ＰＴＥ严重肺损伤和 文献标志码：Ａ 文章编号：１００１－１９７８（２０１７）１０－１４３６－０６ 肺动脉高压是其引起死亡的直接原因。传统观念认 中国 图 书 分 类 号：Ｒ３３２；Ｒ２８４．１；Ｒ３６４．５；Ｒ５４４； 为，急性ＰＴＥ性肺动脉高压形成与血栓的机械阻塞 Ｒ５６３５０２２；Ｒ９７７６ ［１］ 作用关系密切 。然而，近年来研究发现，急性ＰＴＥ 摘要：目的　观察单核细胞趋化蛋白１（ｍｏｎｏｃｙｔｅｃｈｅｍｏａｔ 血栓的机械阻塞程度与肺动脉压力的增高并不一 ｔｒａｃｔａｎｔｐｒｏｔｅｉｎ１，ＭＣＰ１）与急性肺栓塞（ｐｕｌｍｏｎａｒｙｔｈｒｏｍｂｏ 致，即使机械性阻塞已基本解除，仍存在着肺动脉压 ｅｍｂｏｌｉｓｍ，ＰＴＥ）后肺动脉高压形成的关系；探讨中药单体白 ［２］ 力持续升高的现象 。又有研究证实，急性ＰＴＥ时 藜芦醇调控急性ＰＴＥ后肺动脉高压及其对ＭＣＰ１表达的影 栓塞血管周围大量炎症细胞浸润，其释放的细胞因 响及机制。方法　采用自体血栓回输法复制ＳｐｒａｇｕｅＤａｗｌｅｙ 大鼠急性ＰＴＥ模型；将大鼠随机分成５组（正常组、溶剂组、 子可进一步加重肺动脉内皮的损伤，在ＰＴＥ性肺动 ［３］ 急性ＰＴＥ组、抗体Ｃｌ１４２组、白藜芦醇组），每组观察１、４、８ｈ 脉高压的形成中起到不可忽视的作用 。单核细 ３个时点；急性ＰＴＥ模型复制前１ｈ，分别对ＭＣＰ１中和抗体 胞趋化蛋白１（ｍｏｎｏｃｙｔｅｃｈｅｍｏａｔｔｒａｃｔａｎｔｐｒｏｔｅｉｎ１， Ｃ１１４２组及白藜芦醇组进行药物预处理；在 １、４、８ｈ时间点 ＭＣＰ１）是活化和聚集单核炎症细胞至血管内皮细 检测各组肺动脉平均压力（ｍｅａｎｐｕｌｍｏｎａｒｙａｒｔｅｒｙｐｒｅｓｓｕｒｅ， 胞的重要介导者。ＭＣＰ１属于趋化因子家族，趋化 ＭＰＡＰ）和ＭＣＰ１ｍＲＮＡ及蛋白表达情况。结果　 在相同 ① 因子是具有趋化白细胞作用的一类蛋白质或多肽， 时点，急性ＰＴＥ组ＭＰＡＰ和ＭＣＰ１ｍＲＮＡ、蛋白表达均较溶剂 可分为４类，即ＣＸＣ趋化因子、ＣＣ型趋化因子、Ｃ 对照组明显升高（