肺功能不全1实习.pptVIP

第十四章 呼吸衰竭 Respiratory Failure 主要内容 1,呼吸功能不全的概念及分类; 2,呼吸衰竭的原因及发病机制; 3,急性呼吸功能不全; 4,呼吸功能不全时机体机能代谢的 变化; 5,防治原则. RF分类 病 因 1．神经系统疾患 2. 胸廓疾病 3. 肺的病变 肺泡毛细血管膜结构： 肺泡通气与血流比例（V/Q）失调分类 1）生理性V/Q失调：从肺尖部到肺底部V/Q 3.0 ~0.6 胸腔内负压上部＞下部，肺尖部肺泡扩张程度较大，顺应性小，通气量上部＜下部；而受重力影响肺底部血流＞＞肺上部 肺A栓塞、肺A炎、DIC、肺血管收缩 部分肺泡血流减少而通气正常 通气/血流比值↑，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能被充分利用，类似生理死腔增加，故称为死腔样通气。 功能性分流：支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞，以及肺纤维化、肺水肿等引起的限制性通气障碍的分布往往是不均匀的，可导致肺泡通气的严重不均。部分肺泡通气不足而血流未相应减少甚至可因炎性充血等使血流增多，使通气/血流下降，以至流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。这种情况类似动-静脉短路，故称功能性分流。吸氧可以改善。 原因与发病机制小结 *换气障碍血气变化的机制 CO2 O2 CO2/ O2 溶解度 52.1 2.14 24 分子量 44 32 分子量平方根 6.63 5.66 1.17 弥散量 400 20 20/1 ARDS 引起呼衰的机制 三、主要功能代谢变化 (一)呼酸 —— Ⅱ型呼衰 CO2潴留 高钾血症 低氯血症 防治原则 防治原发病，解除呼吸道阻塞 改善肺通气，提高肺泡通气量 氧疗，提高PaO2 ※Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧 纠正酸碱和水电解质紊乱 改善内环境和重要器官功能 治疗 氧疗 机械通气 抗感染 呼吸兴奋剂应用 纠正酸碱平衡失调 氧疗 CO2潴留要注意低浓度吸氧 避免进入CO2麻醉状态 为什么要低流量吸氧? ?慢性呼衰呼吸的维持靠低氧血症对动脉窦、主 动脉体的化学感受器兴奋作用。若吸入高浓度氧， 解除低氧对外周化学感受器的刺激，可加重CO2潴 留。 ?吸入高浓度O2解除低氧性肺血管收缩，肺 内血流重新分布，加重V/Q比例失调，使PaCO2进 一步升高。 本章要求掌握的重点 呼吸功能不全、呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的发病机制 ARDS的概念及发病机制 呼衰时的给氧原则 1. 一般性氧疗（Ⅰ型~ ）：50%O2 2. 控制性氧疗（Ⅱ型~ ）:持续 低浓度(30%O2 ) 低流量(1~2L/min) 给氧 PaO2 =60mmHg SO2=85% ? = = 正常 VA Q 4L 5L 0.8 ＜﹣ 10cmH2O ＞ - 2.5cm H2O 50% -30 -20 -10 0 2） 部分肺泡通气不足 ——— 功能性分流(functional shunt)/静脉血掺杂 3）部分肺泡血流不足 ——— 死腔样通气（dead space like ventilation) 1、部分肺泡通气不足→功能性分流（functional shunt） 病肺 健肺 全肺 VA/Q ＜0.8 ＞0.8 =0.8 PaO2 ↓↓ ↑↑ ? CaO2 ↓↓ ↑ ↓ PaCO2 ↑↑ ↓↓ N CaCO2 ↑↑ ↓↓ N 通气不足 2、部分肺血流障碍→死腔样通气 （dead space like）