抗急性心肌梗死药知识.pptVIP

* * 第四节 抗急性心肌梗死药 急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）是由于冠状动脉病变引起的严重而持久的心肌缺血与部分心肌坏死，属冠心病的严重类型。临床上常表现为明显、持久的胸骨后疼痛，心电图出现缺血、损伤和坏死的动态改变，同时血清心肌酶含量增高，并可出现心律失常、急性循环障碍和心脏结构破坏等严重并发症。发病以冬、春季节多见，男性约为女性发病率的二倍，但年轻女性（50岁以下）的死亡率是男性的二倍，北方高于南方，城市高于农村。 造成冠状动脉供血减少或中断的原因，主要是在冠状动脉粥样硬化基础上, 管腔内血栓形成及冠状动脉持续剧烈的痉挛。另外也可见粥样斑块的破溃、脱落，阻塞血管。大多数透壁性心肌梗死多伴急性冠状动脉血栓栓塞，而心内膜下心肌梗死则可能由血栓栓塞或/和冠状动脉痉挛所致，也可能是在慢性冠脉病变基础上合并低血压或低氧血症所致。 受累血管以冠状动脉前降支最常见。AMI的演变过程开始于不稳定心绞痛的发作，进一步发展为非Q波性AMI、Q波性AMI及猝死。阻塞发生的快慢和程度的不同、冠状动脉梗死的持续时间、侧枝循环的建立等决定了病变的严重程度。病理过程和病变范围需经几个小时甚至几天才能稳定。在此期间，通过改善供血或/和降低氧耗，梗死面积可被限制或缩小。坏死的心肌逐渐溶解、吸收，进而形成肉芽组织纤维化，疤痕愈合。 80年代开始试用的β受体阻断剂，可以提高梗死后患者的存活率，但仍是一种被动的针对并发症的疗法，尚无能够限制梗死面积的药物，梗死并发心源性休克的死亡率高达80%～90%。90年代初，由于溶栓疗法的应用，AMI的治疗得到了突破性进展。这种积极主动的使梗死血管再通的治疗方法，能够限制和缩小梗死面积，保存心室功能，改善预后。90年代以来，随着经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）的应用，使不能溶栓的高危患者及并发心源性休克患者进一步得到挽救。 AMI急性期应及早诊断、及早治疗，尽量缩小心肌梗死面积，积极防治并发症。治疗重点在于使急性血栓阻塞的冠状动脉再通，同时减少再灌注损伤和防止再阻塞。治疗包括：一般治疗、溶栓治疗及其他药物治疗。 一、 一般治疗 1．加强监测 监测心电图和血压，同时注意神态、呼吸、尿量以及末梢循环等。 2．吸氧 AMI的病人可以发生不同程度的低氧血症，对大多数轻度低氧血症的病人，一般用24%～40%浓度的氧气3～5L/min，维持48～72小时。有利于提高氧分压，保护缺氧心肌，缓解焦虑甚至疼痛。 3．镇静镇痛 疼痛常使患者烦燥不安，增加全身代谢和心肌耗氧量，触发交感神经兴奋性提高，出现血压升高、窦性心动过速和心输出量升高，部分AMI病人出现“高动力状态”的原因就在于疼痛和焦虑。有效控制胸痛重要性在于降低过高的交感神经活性，由此可降低心肌耗氧量，使心肌氧供需趋于平衡。控制心脏性疼痛的方法一般在使用镇痛剂的同时联合应用硝酸甘油、β-受体阻断剂及吸氧等。应注意保持环境安静、谢绝探访。 吗啡（Morphine）的镇痛作用较强，可以消除患者焦虑、烦燥不安及交感神经过度兴奋症状，从而减少心肌代谢。吗啡对并发肺水肿的病人有很好疗效。其作用可能与扩张周围血管，减慢心率，减少心脏做功和心率有关。吗啡可引起低血压、呼吸抑制及恶心呕吐等。老年伴有慢性阻塞性肺疾病患者及过敏者应禁用。吗啡与阿托品（0.5～1.0mg）同时应用，可减轻吗啡的过度拟迷走神经效应。也可用哌替啶50～100mg肌内注射或盐酸吗啡5～10mg皮下注射。必要时1～2小时再注射一次, 以后每4～6小时可重复应用。 吗啡过敏者使用哌替啶50～100mg肌内注射，其镇痛作用较吗啡弱，可产生与吗啡相似的副作用。常用量：静脉注射为25～50mg，肌内注射50～100mg。 烦燥不安者可以给予地西泮2.5mg，每日三次或5mg每晚睡前服用。 4．其它：确定为AMI的患者，应绝对卧床休息。卧床时间应视病情而定。同时注意饮食，应以流食、半流食向软食逐渐过渡。应少食多餐，以低脂肪易消化食品为宜。 二、 溶栓治疗 AMI的患者80%～90%有阻塞性血栓生成，消除阻塞性血栓是治疗AMI最有效的措施。关于溶栓方式的问题，在经历多年的冠脉内溶栓治疗之后，近来各国又趋向于使用静脉溶栓，因为其方法简单、实用、疗效可靠。在AMI的急性阶段，急诊PTCA的疗效稍优于溶栓治疗。然而，由于条件所限，目前大多数的病人仍采用静脉溶栓治疗。 【作用与作用机制】 溶栓药物被称为纤溶酶原激活剂，通过激活纤溶系统，可直接或间接使血栓中的纤维蛋白溶解，溶栓药物按作用方式可分为二类： 1．非纤维蛋白特异激活剂如链激酶、尿激酶、对甲氧苯基化纤溶酶原—链激酶激活剂复合物，这类药物可激活血栓部位和循环中的纤溶系统，使循环中及血栓部位的纤溶酶原转变为纤溶酶。循环中的纤