糖尿病系列专题讲座——关注血糖 共同使命 第一讲资料汇编.pptVIP

?91% p=0.0226 心肌梗死 ?34% p=0.0059 高血压 ? 49% p=0.0326 任一心血管事件 * Chiasson JL et al. JAMA. 2003 ，290:486-94. 阿卡波糖有效降低IGT人群CVD事件——STOP-NIDDM研究 –70 –60 –50 –40 –30 –20 –10 0 发病危险 (%) 心肌梗死 任一心血管事件 - 35% - 64% Hanefeld M et al. Eur Heart J. 2004 Jan;25(1):10-6. P=0.012 P=0.0061 阿卡波糖有效降低2型糖尿病患者CVD事件——MeRIA7荟萃分析 主要研究终点——全因死亡、非致死心梗（包括无症状性心梗）、卒中、大的截肢术、ACS、心脏介入治疗、下肢再血管化 TZD干预2型糖尿病患者主要终点事件 ——PROactive研究 P Dormandy et al. Lancet 2005;366:1279-1289 TZD有效干预2型糖尿病患者次要终点 ——PROactive研究 P Dormandy et al. Lancet 2005;366:1279-1289 次要研究终点——全因死亡、非致死心梗（包括无症状性心梗）、卒中 According to E.Standl Press 合理选择降糖药物 Time insulin secretion over time 治疗 DM 拜唐苹? 运动 饮食控制 胰岛素敏感性 胰岛素分泌不足 血糖 IGT 胰岛素促泌剂 胰岛素 二甲双胍 早期治疗 餐后达标 全程调控 心脏受益 在2型糖尿病的发病机制中，胰岛素抵抗是重要因素。初期胰岛?-细胞尚能代偿性地增加胰岛素的分泌，因此还能够维持正常糖耐量。但随着?-细胞功能的衰竭加重，胰岛素分泌失代偿，便导致IGT发生，表现为餐后血糖升高。升高的餐后血糖进一步加剧胰岛素抵抗和?-细胞功能缺陷，这一病理生理过程也被称为葡萄糖毒性现象。在葡萄糖毒性的作用下，胰岛素水平降低，血糖水平进行性升高，空腹血糖也出现异常，达到糖尿病诊断标准。 因此，在糖尿病出现症状并被确诊之前的5-7年间，患者往往表现为餐后血糖增高。 181 patients with AMI, 185 sex and age matched controls in Sweden, Abnormal glucose toletance was more commen in patients discharged (67%) and after 3 month(66%) than in controls (35%) 在我国五个中心城市（北京、上海、广州、武汉、成都）对5000例未曾诊断过糖尿病的高血压病患者进行的血糖状态调查中，对空腹血糖≥5.6mmol/L的高血压病患者，进行了OGTT（口服葡萄糖糖耐量试验）2小时血糖检测，结果显示：仅有7.4%的患者曾经被医生告知存在糖耐量异常，但在本次调查中，空腹血糖＜6.1mmol/L 的患者仅占所有测定血糖患者的13.35%。对空腹血糖≥5.6mmol/L的患者中的1172人进行OGTT检测，结果发现，其中负荷后2小时血糖≥7.8mmol/L，但11.1mmol/L，占36.3%；负荷后2小时血糖≥11.1mmol/L，占17.2%。对空腹血糖5.6mmol/L的患者中负荷后2小时血糖≥7.8mmol/L，占20.9%。 本研究发现：有48.25%的高血压病病人存在负荷后2h血糖升高，其中有14.67%的高血压病患者负荷后2h血糖≥11.1mmol/L，符合糖尿病诊断标准。 奥地利的一项卒中研究结果显示：238例卒中患者中，血糖正常者仅占19.7％。 这项在广东省十所大学附属医院的住院患者中进行的研究，其中433例进行了OGTT检测，结果证实：正常者比例不到1/4。 各种降糖药通过促进胰岛素分泌、延缓碳水化合物的吸收、抑制肝糖的产生和输出、增加脂肪的合成和葡萄糖的代谢，增加肌肉的葡萄糖摄取和代谢等各种途径控制血糖 在肝细胞膜水平上，恢复胰岛素对腺苷环化酶的抑制能力，从而减少肝糖原异生，减少肝糖输出 加强胰岛素对周围组织的效应，增加周围组织对葡萄糖的摄取 抑制细胞氧化酶系统，使周围组织葡萄糖的无氧代谢增加 不刺激胰岛素分泌，单独应用不引起低血糖 还有其它未知的机制 双胍类可增加葡萄糖在组织的利用，提高糖的无氧酵解，导致乳酸增加，因此乳酸酸中毒是严重不良反应。胃肠道反应最常见。由于血管内含碘造影极易导致急性肾功能不全，尤其是糖尿病患者，肾功能不全容易诱导乳酸酸中毒的发生，因此血管造