课件：病理生理学第三章课件.ppt

不利方面： 影响组织细胞代谢 影响物质交换，代谢发生障碍，局部抵抗力降低，易发生感染、溃疡、创面不易愈合。 水肿发生于特定部位时引起严重后果，如咽喉部尤其声门水肿，可引起气道阻塞甚至窒息致死；肺水肿引起严重缺氧；心包积液，妨碍心脏的舒缩活动，引起心输出量下降，导致心力衰竭发生；脑水肿，使颅内压增高及脑功能紊乱，甚至发生脑疝，引起呼吸、心跳骤停。 病理生理学Pathophysiology 病理生理学Pathophysiology 预习 酸碱平衡紊乱 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * 病理生理学Pathophysiology 引起水肿的原因： 全身性水肿：充血性心力衰竭 肾病综合征和肾炎 肝性疾病 营养不良性 某些内分泌疾病 某些原因未明 局部性水肿：局部炎症、静脉阻塞及淋巴管 阻塞、血管神经性水肿 病理生理学Pathophysiology 水肿的发病机制(Mechanisms) (1) 血管内外液体交换平衡失调 (2)体内外液体交换平衡失调 病理生理学Pathophysiology 病理生理学Pathophysiology 血管内外液体交换 =30mmHg-10mmHg=20mmHg =20mmHg 体内外液体交换 从外界获得 血管 细胞 组织间隙 H2O Na 病理生理学Pathophysiology 血管内外液体交换平衡失调 毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压 微血管壁通透性 淋巴回流受阻 病理生理学Pathophysiology 毛细血管流体静压 全身或局部的静脉压升高是毛细血管血压开高的主要原因。升高的静脉压逆向传递到小静脉和毛细血管静脉端，使毛细血管血压升高，有效流体静压随之升高，血浆滤出增多，且阻止静脉端回流，组织间液增多。如右心衰竭时上、下腔静脉淤血使静脉压升高。 病理生理学Pathophysiology 病理生理学Pathophysiology 血浆胶体渗透压取决于血浆白蛋白含量，任何原因使血浆白蛋白减少，血浆胶体渗透压乃至有效胶体渗透压下降，组织液回流力量减弱，组织间液增加。如肝硬化患者肝脏合成白蛋白减少；肾病患者尿中丢失蛋白过多等。 血浆胶体渗透压 病理生理学Pathophysiology 病理生理学Pathophysiology 病理生理学Pathophysiology 正常微血管壁只允许微量蛋白通过，血浆白蛋白含量6-8g%，而组织间隙蛋白含量1g%以下。如果微血管壁通透性增加，血浆白蛋白减少，组织间隙蛋白增多(3-6g%) ，有效胶体渗透压下降，组织间隙水和溶质潴留。 引起微血管壁通透性增加的因素很多。如炎症时炎症介质组胺、激肽使微血管壁内皮细胞微丝收缩，内皮细胞变形，细胞间隙增大；缺氧、酸中毒可使微血管基底膜受损等。 微血管壁通透性 病理生理学Pathophysiology 病理生理学Pathophysiology 病理生理学Pathophysiology 正常情况下，大约1/10的组织间液经淋巴回流，组织间隙少量蛋白经淋巴回流入血循环。即使组织液生成增多，淋巴回流可代偿性增加有抗水肿的作用。某些病理条件下，淋巴干道堵塞，淋巴回流受阻，不仅组织间液增多，水肿液蛋白含量增加，称为淋巴性水肿。如：丝虫病时，主要淋巴道被成虫堵塞、引起下肢、阴囊慢性水肿。乳癌根治术清扫腋窝淋巴结引起前臂水肿。 淋巴回流受阻 病理生理学Pathophysiology 病理生理学Pathophysiology 病理生理学Pathophysiology 体内、外液体交换失平衡（钠水潴留） 正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，故体液量维持恒定。钠水排出主要通过肾脏，所以钠水潴留基本机制是肾脏调节功能障碍。正常经肾小球滤过的钠，水若为100%，最终排出只占总量的0.5-1%，其中99-99.5%被肾小管重吸收、近曲小管主动吸收60-70%，