关于原发性肝癌.pptVIP

定义 指自肝细胞或肝内胆管细胞发生的 癌肿。 人群发布：可发生于任何年龄， 以40～49岁最多，男女之比3∶1。 流行趋势：世界各地发病率有上升 趋势 一 生理及解剖： 肝脏是人体最大的消化腺，占体重 的1/40—1/50。具有代谢、解毒、分泌、防御等功能。 肝脏有肝门静脉和肝固有动脉两付血管供应，其中75%—80%来自门静脉，20—25%来自肝动脉，而肝Ca的血液供应90%来自肝动脉。 二 病因: 病毒性肝炎 乙型病毒性肝炎：HBV感染是发展中国家肝癌发病的主要病因，HBV感染者肝癌发病率较正常人高出200倍以上。 2型肝炎病毒和肝癌关系的研究发现： ①肝癌患者血清中2型肝炎标志物阳性达90%以上（对照组仅为15%）； ②肝癌高发区HBSAg阳性者发生肝癌机会比阴性高6－50倍； ③免疫组化显示HBV－DNA可整合到肝细胞的DNA中； ④HBV的X基因可改变肝细胞的基因表达。 丙型病毒性肝炎： 发达国家HCV感染是致癌的主要病因之一。HCV易变异，变异株反复感染，导致肝炎持续存在，最终使肝细胞发生突变导致肝癌。 肝硬化： 约80％肝癌合并有肝硬化，约20～30％肝硬化最终恶变为肝癌，肝硬化过程中肝细胞再生易发生变异，出现不典型增生。慢性乙肝或慢性丙肝反复活动是导致肝硬化的主要病因。因此HBV、HCV感染与肝硬化，肝癌密切相关。 遗传因素：高发区有时出现家族聚集现象，尤以共同生后并有血缘关系，可能肝炎病毒重直传播。 食物中的致癌物质（黄曲霉素）；黄曲霉素的代谢产物黄曲霉素B1有强烈的致癌作用； 二 病因: 长期酗酒：可改变免疫应答功 能外，还能诱导微粒体酶活化和 影响DNA的代谢和修复 其他因素：饮用水污染、有机氯类 农药、亚硝氨类、寄生虫等可能与肝癌有关。 三 病理分型及转移途径： （一）大体形态分型： 1 巨块型：癌肿大于10cm者，次类 癌组织容易发生坏死，引起肝破裂。 2 结节型：癌肿一般直径在5cm左右，结节大多位于右叶； 3 弥漫型：米粒至黄豆大小的癌结节散布全肝； 4小癌型：孤立的直径小于3cm的癌结节； 巨块型 三 病理分型及转移途径： （二）细胞分型： 肝细胞型：由肝细胞发展而来，次型约占肝癌的90%； 肝管细胞型：是由胆管细胞发展而来； 混合型：上述两型同时存在； （三）常见转移途径： 血型转移：肝内血型转移发生最早；肝外转移常发生于肺，其次为肾、肾上腺、骨、脑等部 淋巴转移：转移至肝门最常见 种植性转移：较少见，可种植在胸膜、膈、胸腔等。 四 临床表现： （一）症状： 1、 肝区疼痛，多呈持续性胀痛或 钝痛，当肝表面的癌结节破裂是腹痛可突然加剧，可有急腹痛的表现。 2、 胃肠道症状：食欲减退，腹胀、恶心、呕吐、腹泻等。 四 临床表现： 3、全身症状：乏力、发热、进行 性消瘦、恶液质。 4、 转移症状：常发生肺、骨、胸 腔处转移而产生相应症状。 （二）体征： 1 肝进行性肿大，质地坚硬，表面凹凸不平，大小不等的结节或包块边缘钝而不整齐常伴有不同程度的压痛。 （二）体征： 2、 黄疸：一般在晚期出现，可因肝细胞损害而引起或由于癌肿压迫或侵犯肝门附近胆管或癌组织和血块脱落引起胆管梗阻所至。 3、 肝硬化征象：肝癌伴有肝硬化、门脉高压 者可有脾大、腹水、静脉侧枝循环等表现。 （五）临床分型、分期： 分型： 1 单纯型：临床和化验检查无明显肝硬化表现者 2 硬化型：-有明显肝硬化的临床和化验表现者； 3 炎症型：病情发展迅速，并伴有持续性癌性高热， 或谷丙转氨酶升高一倍以上者； （六）并发症： 1 肝性脑病：是肝癌晚期的并发症， 约1/3患者死于此因。 2 上消化道出血：出血约占肝癌死亡原因的15%，常因合并肝硬化引起食道胃底静脉 曲张破裂而发生呕血和黑便。 （六）并发症： 3????肝癌结节破裂出血：约10%的肝癌 患者因癌结节破裂致死。 4?????继发感染：由于病人长期治疗及疾病消耗导致机体抵抗力下降所致，易并发各种感染如：肺炎、败血症、肠道感 染等。 （七）实验室检查和其他检查 1 肿瘤标记物检测： 甲胎蛋白的检测：是肝癌早期诊断的重要方法，其准确率达98% 诊断肝癌的标准为： （1）AFP大于500ug/L持续四周； （2）AFP由低浓度逐渐升高不降； （3）AFP在200ug/L以上中等水平持续8周。 4、超声显像； 5、CT 、MRI； 6、X线肝血管照影； 7、放射性肝核素显影； 8、肝穿刺活检； 9、腹部探查 （八）诊断要点 1 典型临床表现；体征； 2 高危人群（肝炎