关于心衰治疗的目的课件.pptVIP

目的 1. 了解心力衰竭的基本病因及病理生理 2. 掌握慢性充血性心力衰竭的临床表现 3. 掌握慢性心力衰竭的治疗原则 4. 了解心力衰竭治疗的新进展 5. 掌握急性心力衰竭的抢救措施 概述-2 1.关键：心肌舒缩功能障碍 　(1)心肌衰竭（myocardial failure): 原发性心肌舒缩功能障碍引起的心力衰竭 　(2)继发性心衰 2．主要变化:心输出量↓ 　(1)供血减少 　(2)静脉淤血 　　充血性心力衰竭（Congestive heart failure） 病因 1、基本病因 2、诱因 基本病因 原发性心肌舒缩功能障碍 缺血性 心肌炎、心肌病 心肌代谢障碍、维生素B1缺乏 心脏负荷过重 容量负荷（前负荷） 压力负荷（后负荷） 诱因 —加重心脏负荷(耗氧?)或 加重心肌损害的因素 　感染、心律失常、血容量（循环血量）增加、劳累、激动、酸碱、电解质紊乱，妊娠分娩治疗不当，或原有疾病有合并症。 病理生理 心力衰竭的发生机制 血流动力学改变 肾上腺素能神经系统功能改变 内分泌改变 电解质紊乱 心力衰竭基本机制 心力衰竭的发生机制 心脏收缩障碍 心肌能量代谢障碍 心脏舒张功能异常 心脏收缩障碍 心肌收缩蛋白的改变 心肌收缩蛋白的破坏：严重心肌缺血、急性炎症、严重缺氧、中毒 肌凝蛋白ATP酶活性的改变：酶活性降低 调节蛋白异常 兴奋－收缩耦联障碍与钙运转失常 ① 肌浆网摄取钙的减少 ② 肌浆网释放钙障碍 ③ 酸中毒 ④ 心肌细胞内cAMP生成减少 心肌能量代谢障碍 心肌能量产生障碍 　(1)心肌缺血缺氧 　(2)维生素B1缺乏 能量贮存和转运障碍 能量利用障碍 心肌能量产生障碍 通过以下机理影响心肌舒缩和离子泵的运转： 1.直接影响心肌的舒缩 2.妨碍肌浆网和线粒体对钙的摄取 3.妨碍离子泵运转 4.妨碍心肌收缩蛋白酶和线粒体氧化磷酸化的合成和更新，进而间接影响心肌的舒缩功能。 5.酸中毒 6.长时间严重缺乏ATP，可使心肌细胞出现不可逆性改变。 心脏舒张功能异常 心脏舒张功能及其异常的原因： 　任何原因使心肌肌浆中的Ca2+不能及时转移或使ATP供应障碍时，均可导致心脏的舒张异常和充盈受限，从而发生心力衰竭。 心脏舒张异常在心力衰竭中的意义 无论何种原因引起的心脏舒张异常，都可通过下列机理诱发或加重心力衰竭： a、妨碍心室的舒张充盈和Starling效应； b、影响冠状动脉舒张期的血液灌流。 c、由于肺循环的淤血、水肿可影响血液气体交换，从而加重心力衰竭。 血流动力学改变 心排血量或心脏指数减低 射血分数降低 舒张末期容积－收缩末期容积 射血分数＝ 　　　　 舒张末期容积 心力衰竭时机体代偿反应 三、神经-体液的代偿反应(stress) 1.心负荷↑ 2.心肌耗氧↑ 3.心律失常 4.细胞因子的损伤作用 5.氧化应激 6.心肌重构* 7.水钠潴留 心肌重构(myocardial remodelling) —— 心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化 ?-MHC ?-MHC AG-II I, III型胶原产生↑降解↓ 肾上腺素能神经系统功能改变 肾上腺素能神经对衰竭心脏的支持 心力衰竭时血中儿茶酚胺增加对心脏的有害作用 受体下调 肾上腺素能神经控制异常 外周循环肾上腺素能神经功能改变 副交感神经功能变化 肾上腺素能神经传入冲动异常 肾上腺素能神经对衰竭心脏的支持 肾上腺能神经系统的激活对心脏的驱动作用可能是心力衰竭的一种重要代偿机制。 β受体阻滞剂治疗充血性心力衰竭的机理为： 通过生理反馈调节并恢复多受体的敏感性，使β受体向上调节。增加心脏β1受体密度。恢复交感神经系统对衰竭心脏的支持作用中断恶性循环。 通过阻止或削弱儿茶酚胺对心脏的毒性作用使心率减慢。减少心脏的能量需求，增加心肌能量贮备，并松弛心肌。改善心脏舒张充盈和顺应性。 间接或直接地抑制肾素－血管紧张素－醛固酮系统的活性：扩张周围血管，减轻钠水潴留，降低心脏前后负荷，减少血管紧张素Ⅱ对心肌的损害，有利于心力衰竭的纠正和逆转。 心力衰竭时血中儿茶酚胺增加对心脏的有害作用 对心脏的毒性损害 血管收缩加强 儿茶酚胺刺激心动过速 β受体向下调节 血儿茶酚胺浓度增高者预后差 受体下调 充血性心力衰竭时β受体下调的证据为： ① β受体在心肌细胞膜上的密度减小，亲 和力降低 ② 心肌长期受到β激动剂作用后，导致β受体介导的收缩力减弱，以及介导的腺苷酸环化酶活性减低，耐药性增