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胃炎GASTRITIS 急性胃炎 概 述 病因及发病机制 临床表现及诊断 防 治 概念：胃粘膜的急性炎症，有充血、水肿、糜烂、出血等改变，甚至一过性浅表性溃疡形成。 病因和发病机制 急性感染及病原体毒素 理化因素 应激 血管因素 （一）急性感染及病原体毒素 细菌、病毒、寄生虫、毒素。急性蜂窝织炎或急性化脓性胃炎1.胃壁细菌感染引起的化脓性疾病：链球菌、葡萄球菌、大肠杆菌。2.诱因：全身性衰弱、营养不良、感染、胃手术、胃息肉摘除术。 1.非甾体消炎药（阿斯匹林）：抑制环氧化酶活性→阻碍前列腺素合成→削弱对胃粘膜的保护→引起浅表粘膜损伤和粘膜下出血。2.乙醇、铁剂、氯化钾、抗肿瘤药、抗生素：刺激粘膜引起浅表损伤。乙醇有亲脂性和溶脂性→破坏粘膜屏障→引起上皮细胞损害→粘膜内出血和水肿。 3.胆汁反流：内源性化学性炎症 胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏粘膜→糜烂。4.留置胃管、胃内异物、胰腺癌放疗后。 （三）.应激：1.原因：严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克或颅内病变、精神心理因素。2.机制： （四）.血管因素 老年动脉硬化、腹腔动脉栓塞治疗后。 1.消化不良：上腹部胀痛、胀满不适、食欲减退。2.出血：呕血、黑便3.贫血4.体检：上腹部轻压痛。5.急性化脓性胃炎： ①突发上腹痛、恶心、呕吐，且呕吐物呈脓性或含坏死粘膜、发热。 ②胃扩张、压痛、局部肌卫等腹膜炎征象。 1.询问病史：药物2.急诊胃镜检查：大出血后24－48小时内进行， 糜烂出血、粘膜水肿 1.预服抑制胃酸分泌的药物、解痉止痛、保护胃粘膜、补液、…2.戒酒、停用阿司匹林3.止血4.化脓性胃炎：抗生素治疗 慢性胃炎 病理 病因及发病机制 临床分类 临床表现 辅助检查 诊断 防 治 1.浅表性胃炎（非萎缩性胃炎）：炎症细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层的表层,腺体完整。2.萎缩性胃炎：腺体破坏．萎缩、消失，粘膜变薄 3.肠腺化生(Intestinal metaplasia)：胃腺转变成肠腺样含杯状细胞，可见于正常人。4.假性幽门腺化生：胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态，见于萎缩性胃炎及老年人。 5.不典型增生(dysplasia)：不典型的上皮细胞，增生的细胞拥挤而有分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂象增多。重度不典型增生被认为可能是癌前病变。 病因和发病机制 幽门螺杆菌感染 自身免疫功能低下 十二指肠液反流 其它因素 幽门螺杆菌感染1.Hp有鞭毛，在胃内穿过粘液层，移向胃粘膜；2.有粘附素能贴紧上皮细胞而长期定居于胃窦粘膜小凹处及其邻近上皮表面繁衍，不易去除； 3.有尿素酶，能分解尿素产生NH3，既能保持细菌周围的中性环境，又能损伤上皮细胞膜； 4.空泡毒素：损伤上皮细胞;细胞毒素相关基因CagA蛋白能引起强烈的炎症反应；5.菌体胞壁可作为抗原产生免疫反应。 自身免疫低下壁细胞损伤→自身抗原→免疫系统→壁细胞抗体和内因子抗体→壁细胞数减少→胃酸分泌减少→维生素B12吸收不良→恶性贫血。 十二指肠液反流幽门括约肌松弛→十二指肠液（胆汁、胰酶）反流→削弱胃粘膜屏障→胃液、胃蛋白酶损害。 其它因素1.老年人：胃粘膜退行性变、血供不足致营养不良、分泌功能低下、粘膜屏障功能减退。2.胃粘膜营养因子减少：促胃液素、表皮生长因子。3.残胃：G细胞数量减少，促胃液营养作用缺乏。4.慢性右心衰竭、肝硬化门静脉高压、尿毒症时使胃粘膜易于受损。5.饮酒、药物阿司匹林。 按病变的解剖部位：1.慢性胃窦炎（B型胃炎）：Hp 2.慢性胃体炎（A型胃炎）:免疫因素 1.慢性胃炎病程迁延，大多没有明显症状。2.消化不良：上腹饱胀不适特别在餐后．无规律性上腹隐痛，嗳气、泛酸、呕吐等。3.上消化道出血。4.A型胃炎：厌食、体重减轻、贫血、舌炎、舌萎缩、周围神经病变。 辅助检查 胃液分析 血清学检查 胃镜检查及活检 幽门螺杆菌检查 X线检查 维生素B12吸收检查 胃液分析：* A型胃炎胃酸缺乏* B型胃炎不影响胃酸 血清学检查：1.A型胃炎：促胃液素水平明显升高，APCA和AIFA阳性。维生素B12水平低下。2.B型胃炎：促胃液素水平下降，由G细胞破坏程度而定。 胃镜及活组织检查： 确诊主要依靠胃镜检查和胃粘膜活检。 胃镜检查 正常胃  胃镜检查 胃炎 胃镜检查 胃炎 2、萎缩性胃炎：粘膜多呈苍白或灰白色,也可有红白相间，以白为主，皱襞变细而平坦，外观粘膜薄而透见紫蓝色血管纹。 3.A型胃炎：病变主要见于胃体，胃窦可完整或仅示少量散在病灶。 H.pylori检测1.血清Hp抗体检测;2.活检标本快速尿素酶试验;