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电解质紊乱 体液中无机盐的生理功能： ⑴维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡； ⑵维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成； ⑶参与新陈代谢和生理功能活动； ⑷构成组织的成分。 ⒊　Ca2+约99%结合于骨骼和牙齿内，细胞外液中占１％，与肌钙蛋白结合激发心肌收缩，参与凝血过程。 ⒋　Mg2+细胞外液中占１％，一半在骨骼中，其余在组织细胞内。能启动细胞内酶或作为辅酶促进代谢，维持神经、肌肉的应激性，协调心肌活动。 ⒌　Cl-为细胞外液主要阴离子 ⒍　HCO3-是细胞外液中主要的阴离子，是代谢废物CO２在血液里的一种运输形式，又是血液中含量最多的碱。 ７．水是机体中含量最多的组成成分，是维持人体正常生理活动的重要物质之一，每日摄入和排出的水量是平衡的。“多进多徘，少进少排，不进也排”。 细胞内、外液的电解质浓度（mEq/L） 　第二节 钾代谢紊乱（ Potassium homeostasis and its　disorders ） 钾在体内分布：人体内钾98%以上都存在于细胞内，是细胞内最重要的阳离子。 蔬菜、肉类、水果中含钾较丰富，主要由小肠吸收 由肾排出体外，肾排钾特点：多进多排，少进少排，不进也排。 正常钾代谢的特点 钾的含量及体内分布 钾的生理功能： 1.维持细胞新陈代谢：钾参与多种新陈代谢，与糖原和蛋白质的合成密切相关。 2.保持细胞静息膜电位：细胞静息膜电位主要取决于细胞膜对钾的通透性和膜内外钾的浓度差。 3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡：如细胞外高钾可引起酸中毒。 影响钾跨细胞膜转移的因素 1.胰岛素：可直接激活Na+—K+—ATP酶，促进细胞摄取钾。是影响钾跨细胞膜转移的主要激素。 2.儿茶酚胺（CA）：作用于α受体可促进细胞释放钾；作用于β受体可激活Na+—K+—ATP酶，促进细胞摄取钾。 3.酸碱的调节：酸中毒时促进钾转移至细胞外引起高钾血症；碱中毒时促进钾转移至细胞内引起低钾血症。 4.渗透压：细胞外液渗透压急剧升高可促进钾转移至细胞外。 5.肌肉运动：反复肌肉运动可使细胞内钾外移。 6.细胞外液钾浓度升高：可直接激活Na+—K+—ATP酶促进细胞摄取钾。 细胞之间的转移： 钾代谢障碍包括低钾血症和高钾血症 一.低钾血症（血清[K+]3.5mmol/L) 缺钾：细胞内及机体总钾量的缺失。 （一）原因和机制 1.钾摄入不足：见于不能进食（如胃肠梗阻或昏迷患者）或禁食（胃肠术后）患者，由于补钾不足引起低钾血症。 2.钾丢失过多（主要原因） （1）经胃肠丢失（最常见）： （2）经肾丢失：①使用利尿剂：可增加肾小管远端原尿流速使排钾增多，另外还可使血容量减少使醛固酮分泌增加，排钾保钠作用增强。 ②肾小管性酸中毒：肾小管排H+减少，排钾增多。 ③原发性或继发性醛固酮增多症：排钾保钠增强。 ④低镁血症：镁是Na+—K+—ATP酶的激活剂，镁缺乏时，肾小管上皮细胞钠泵失灵，导致钾的重吸收减少，排出增多。 3.细胞外钾转移至细胞内 （1）碱中毒： （2）过量胰岛素： （3）低钾血症型周期性麻痹：（少见的常染色体显性遗传病）肌肉松弛或麻痹呈周期性发作，发作时钾突然转移至细胞内，导致血清钾急剧减少。一般在6～24h内自行缓解。 4.经皮肤失钾：汗液中含少量钾，一般情况下的出汗不会引起低钾血症，只有在高温作业时的大量出汗才可引起低钾血症。 （二）对机体的影响 低钾血症可引起机体多种功能代谢变化，这些变化的严重程度与低钾的严重程度密切相关。 1.对神经肌肉系统的影响（兴奋性下降）： 当[K+]3mmol/L时，出现肌肉松弛、四肢软弱无力 当[K+]2.5mmol/L时，出现肌肉松弛性瘫痪，严重时可由于呼吸肌麻痹而导致死亡。 2.对消化系统的影响： 低钾时胃肠平滑肌松弛，使胃肠运动减弱，出现恶心、呕吐、消化吸收不良等症状。严重时可使胃肠扩张引起腹胀甚至发生麻痹性肠梗阻。 3.对循环系统的影响： （1）对心律的影响：可引起各种类型心律失常。 （2）对心肌电生理特性的影响： 兴奋性 传导性 自律性 收缩性 心电图特征性改变：T波低平，ST段下降,出现U波 4.对肾的影响： 低钾可导致肾小管上皮细胞受损使肾的浓缩功能