课件：黄疸新生儿.ppt

主要临床表现 1.生理性黄疸 轻者呈浅黄色局限于面颈部，或波及躯干，巩膜亦可黄染2～3日后消退，至第5～6日皮色恢复正常；重者黄疸同样先头后足可遍及全身，呕吐物及脑脊液等也能黄染时间长达1周以上，特别是个别早产儿可持续至4周，其粪仍系黄色，尿中无胆红素。 2.黄疸色泽 轻者呈浅花色，重者颜色较深，但皮肤红润黄里透红。 3.黄疸部位 多见于躯干、巩膜及四肢近端一般不过肘膝。 4.新生儿 一般情况好，无贫血，肝脾不肿大肝功能正常，不发生核黄疸。 5.早产儿 生理性黄疸较足月儿多见，可略延迟1～2d出现，黄疸程度较重消退也较迟，可延至2～4周。 1.胆红素检测 是 新生儿黄疸诊断的重要指标，可采取静脉血或微量血方法测定血清胆红素浓度（TSB）。经皮测胆红素仪为无创的检测方法，操作便捷，经皮胆红素值（TcB） 与微量血胆红素值相关性良好，由于此法受测定部位皮肤厚薄与肤色的影响，可能会误导黄疸情况，可作为筛查用，一旦达到一定的界限值，需检测血清血胆红素。 2.其他辅助检查 （1）红细胞、血红蛋白、网织红细胞、有核红细胞 在新生儿黄疸时必须常规检查，有助于新生儿溶血病的筛查。有溶血病时红细胞计数和血红蛋白减低，网织红细胞增多。 （2）血型 包括父、母及新生儿的血型（ABO和Rh系统），特别是可疑新生儿溶血病时，非常重要。必要时进一步作血清特异型抗体检查以助确诊。 （3）红细胞脆性试验 怀疑黄疸由于溶血引起，但又排除血型不合溶血病，可做本试验。若脆性增高，考虑遗传性球形红细胞增多症，自身免疫性溶血症等。若脆性降低，可见于地中海贫血等血红蛋白病。 （4）高铁血红蛋白还原率 正常75%，G-6PD缺陷者此值减低，须进一步查G-6PD活性测定，以明确诊断。 （5）血、尿、脑脊液培养，血清特异性抗体，C反应蛋白及血沉检查 疑为感染所致黄疸，应做血、尿、脑脊液培养，血清特异性抗体，C反应蛋白及血沉检查。血常规白细胞计数增高或降低，有中毒颗粒及核左移。 （6）肝功能检查 测血总胆红素和结合胆红素，谷丙转氨酶是反映肝细胞损害较为敏感的方法，碱性磷酸酶在肝内胆道梗阻或有炎症时均可升高。 （7）超声 腹部B超为无损伤性诊断技术，特别适用于新生儿。胆道系统疾病时，如胆管囊肿、胆管扩张、胆结石、胆道闭锁，胆囊缺如等都可显示病变情况。 （8）听、视功能电生理检查 包括脑干听觉诱发电位（BAEP）可用于评价听觉传导神经通道功能状态，早期预测胆红素毒性所致脑损伤，有助于暂时性或亚临床胆红素神经性中毒症的诊断。 新生儿黄疸的原因 1.胆红素生成过多 因过多的红细胞的，使血清未结合胆红素升高。常见的病因有：红细胞增多症、血管外溶血、同族免疫性溶血、感染、肠肝循环增加、红细胞酶缺陷、红细胞形态异常、血红蛋白病。 2.肝脏胆红素代谢障碍 由于肝细胞摄取和结合胆红素的功能低下，使血清未结合胆红素升高。常见的病因有：缺氧和感染、Crigler-Najjar综合症、Gilbert综合症、Lucey-Driscoll综合症、药物（如磺胺、水杨酸盐、吲哚美辛、毛花苷丙等）。 3.胆汁排泄障碍 肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管受阻，可致高结合胆红素血症，但如同时伴肝细胞功能受损，也可有未结合胆红素的升高。常见的病因有：新生儿肝炎、先天性代谢性缺陷病、综合症、胆管阻塞。 新生儿溶血症 新儿溶血病是指母婴血型不合引起的同族免疫性溶血。其中以AＢＯ血型不合最常见（母Ｏ型，胎儿A或Ｂ型最多），母A或Ｂ型，胎儿Ｂ、AＢ型或A、AＢ型较少见。Ｒｈ血型不合（母Ｒｈ阴性，胎儿Ｒｈ阳性）溶血在我国少见。AＢＯ血型不合可见于第一胎，Ｒｈ血型不合第一胎不发病。AＢＯ血型不合临床溶血症状较轻，个别较重。Ｒｈ血型不合者溶血多严重，出现严重贫血、水肿、肝脾肿大、心力衰竭，甚至死胎。本病在母婴血型不合者中仅有0.75-4.7％发病，如及早诊断治疗，治愈率较高，比较少遗留神经系统后遗症，未及时诊断治疗者，可发生严重并发症核黄疸则会遗留智力低入、听觉障碍、抽搐等神经系统后遗症。故及早诊断、治疗是本病的关键。 临床表现 1.AＢＯ血型不合多于生后第二天出现黄疸，４- ５天达高峰，以中度为主，少数为重度。Ｒｈ血型不合多于２４小时内出现黄疸，２- ３天达高峰，多为重度黄疸。 2.伴有不同程度的贫血。 3.呼吸急促，心跳加快，肝脾肿大。 4.黄疸严重者可有拒食、反应差、尖叫、角弓反张、惊厥等核黄疸症状。 鉴别诊断 1.母亲有过流产、死胎、输血史，或兄姐患过新生儿溶血病者，母婴血型不合，尤其母为Ｏ型者。 2.新生儿先天性水肿，面色苍白，生后数小时至３６小时内出现黄疸，呈进行性加重，呼吸急促，心跳增快，肝脾肿大。 3.黄疸严重者可出现嗜睡、尖叫、反应差、角弓反张、惊厥等核黄疸症状。 4.血像：轻到重度贫血，血红蛋白〈１４５ｇ／Ｌ