肾上腺素β受体激动药.pptxVIP

;肾上腺素受体激动药;第一节 构效关系及分类;一、构效关系;药;3.α位碳原子上氢被-CH3取代?间羟胺 麻黄碱 阻碍MAO的氧化?作用时间延长 易被摄取1摄入?促进递质释放 4.氨基上的氢被-CH3取代?肾上腺素 氨基上的氢被异丙基取代?异丙肾上腺素 ;二、药物分类;第二节 α、β肾上腺素受体激动药;肾上腺素（adrenaline）;【药理作用】;2.血管 激动血管平滑肌的α受体?血管收缩 激动血管平滑肌的β受体?血管舒张 皮肤、粘膜血管收缩最为强烈 肾脏血管显著收缩 舒张骨骼肌及肝脏的血管 舒张冠脉，机制： 心脏兴奋 ?代谢产物增多 血压? ?冠脉灌注压? 激动冠脉β2受体 激动突触前α2受体?递质释放?;3.血压 小剂量?收缩压? 舒张压? 较大剂量?收缩压? 、舒张压? 静脉注射肾上腺素?血压呈双相反应;4.平滑肌 支气管平滑肌 激动支气管平滑肌的β2受体?平滑肌舒张 抑制肥大细胞释放过敏性物质 收缩支气管粘膜下血管?降低毛细血管通透性 降低胃肠道平滑肌张力、减少收缩频率及幅度 舒张膀胱逼尿肌、收缩三角肌及括约肌?排尿困难 尿潴流;5.代谢 提高机体代谢 耗氧量升高 升高血糖 抑制胰岛素释放 加速脂肪分解;【临床应用】;过敏性休克 肾上腺素为治疗过敏性休克的首选药物 机制：;支气管哮喘——皮下或肌内注射控制急性发作 机制： 激动支气管平滑肌的β2受体?平滑肌舒张 抑制肥大细胞释放过敏性物质 收缩支气管粘膜下血管?降低毛细血管通透性 血管神经性水肿及血清病 ;3.与局麻药配伍及局部止血 与局麻药配伍： 延缓药物吸收 延长局麻药的作用时间;【不良反应】;多巴胺(dopamine；DA) 【药理作用】 机制——多巴胺主要激动α、β和多巴胺受体。 1．心血管 低浓度时激动肾脏、肠系膜和冠脉的多巴胺受体(D1)导致血管舒张。 高浓度时激动心脏β1受体心肌收缩力加强，心排出量增加。 很高浓度时激动α1受体，导致血管收缩，引起总办周阻力增加,血压升高。 2．肾脏 ;【临床应用】 ①用于各种休克，如感染性中毒休克、心源性休克及出血???休克等 ②可与利尿药合并应用于急性肾功能衰竭 【不良反应】;麻黄碱(ephedrine) 【药理作用】 机制： 直接作用－激动α1、α2、β1、β2受体 间接作用－促进NA释放;麻黄碱具有下列特点： ①化学性质稳定，口服有效； ②拟肾上腺素作用弱而持久； ③中枢兴奋作用较显著； ④易产生快速耐受性。 ;1.心血管—— 心肌收缩力加强?心输出量增加 血压升高——作用缓慢持久 冠脉、脑血管及骨骼肌血流量增加 2.支气管平滑肌—— 松弛支气管平滑肌——作用弱、起效慢、作用持久 3.中枢神经系统——兴奋;【临床应用】 1．哮喘：用于预防支气管哮喘发作和轻症 的治疗 2．鼻塞：消除鼻粘膜充血所引起的鼻塞 3. 低血压： 4.过敏反应：缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。 ; 二、 α受体激动药;去甲肾上腺素(noradrenaline，NA) 【体内过程】 1．吸收——口服 皮下注射 静脉滴注 2．分布——不易透过血脑屏障 3．代谢——摄取(uptake) 4．排泄——肾脏 ;机制： 对α受体具有强大激动作用，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几无作用 1．收缩血管 激动血管的α1受体?血管收缩（小动脉和小静脉） 皮肤粘膜肾脏血管脑、肝、肠系膜甚至骨骼肌血管;冠状血管舒张，主要由于 ①心脏兴奋?心肌的代谢产物(如腺苷)增加 ②血压升高?提高了冠状血管的灌注压力?冠脉流量增加 ③可激动血管壁的去甲肾上腺素能神经突触前α2受体?抑制递质的释放。 ;2．兴奋心脏 激动心脏的β1受体，使心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，心搏出量增加。 3．升高血压 小剂量收缩压升高，而舒张压升高不明显，故脉压差加大。 较大剂量时，因血管强烈收缩使外周阻力明显增高，故收缩压升高的同时舒张压也明显升高，脉压差变小。 4．其他 血糖升高 ;【临床应用】 1．休克 2．药物中毒性低血压 —氯丙嗪中毒性低血压 3．上消化道出血 ;【不良反应】 1．局部组织缺血坏死 2．急性肾功能衰竭 用药期间尿量至少保持在每小时25ml以上。 [禁忌证] 高血压、动脉硬化症、器质性心脏病及少尿、无尿、严重微循环障碍的病人禁用。 ;间羟胺(metaraminol)又名阿拉明(a