课件：水电解质紊乱幻灯.ppt

? 钾平衡的调节： 跨细胞、肾、结肠 二、肾脏的调节：滤过、重吸收、分泌 1、滤过：肾血浆流量、肾小球滤过率； 2、重吸收：近端小管、髓袢（药物）、 集合管（可调）：H+/K+ ATPase（闰细胞） 3、分泌：远曲小管、集合管：Na+/K+ ATPase（主细胞） 三、结肠的排钾功能：10％ ? 影响远曲小管、集合管排钾的因素： 1、细胞外液钾浓度； 2、醛固酮； 3、远曲小管原尿流速； 4、酸碱平衡状态； ? 钾的生理功能 1、维持细胞内的晶体渗透压 2、维持神经、肌肉的兴奋性 3、参与细胞的新陈代谢 4、调节酸碱平衡 一、低钾血症(hypokalemia) 血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。 （一）原因和机制 1、钾摄入不足 食物中含丰富的钾，正常饮食不会发生低钾血症。多见于因疾病或手术不能进食或禁食者。 （1）经肾失钾 ： ① 利尿剂使用不当： ② 肾小管性酸中毒 ③ 肾上腺皮质激素分泌或使用过多 ④ Mg2+缺乏 （2）经消化道失钾： ①消化道富含K+（约为血清浓度2-4倍） ②严重失液→醛固酮分泌增加 ③ 呕吐致代碱 （3）经皮肤失钾 2、钾丢失过多 Ⅰ型：远端小管 H+/K+ATPase Ⅱ型：近端小管 H+ Na+ 3、钾转移至细胞内过多 体钾总量不减少 ?碱中毒; ?使用?受体激动剂、胰岛素过量 ?钡中毒: K+通道阻滞 ?低钾血症型周期性麻痹 ? 对机体的影响 1、神经、肌肉兴奋性降低 表现肌无力、麻痹。 机制：超极化阻滞（因Em—Et距离增加，导致的神经肌细胞兴奋性降低）。 正常 低钾血症 +30 0 -30 -60 -90 -120 mV Et Em 2、对心肌生理特性的影响 （1） 兴奋性：增高 （2）传导性：降低 （3）自律性：增高 （4）收缩性：增强 （1）、缺血心肌兴奋性增高 2、对心肌生理特性的影响 低钾血症时，心肌细胞膜对K+通透性降低， K+外流减少，使心肌的静息电位负值变小，离阈电位距离接近。 （2）心肌传导性降低 传导性主要受0期去极化速度和幅度的影响（决定了局部电流的强弱）。 由于低钾时静息电位变小， 0期钠进入细胞的数量减少和速度减慢，动作电位0期去极化速度和幅度变小，导致心肌传导性降低。 （3）心肌自律性增高 心肌细胞膜对K+通透性降低， K+外流减慢，Na+内流速度相对加快，自动去极化加速，使自律性增高。 异位起搏点自律性增高易导致激动形成异常性心律失常。 K+ 对Ca2+内流有抑制作用，低血钾时，复极2期加Ca2+内流增加，心肌收缩性增强。 严重缺钾，细胞代谢障碍，心肌变性、坏死，收缩性下降。 （4）心肌收缩性增强 1、T波低平，Q-T间期延长。 2、U波增高 3、ST段下降 4、心率加快、异位心律 5、QRS波增宽 对心电图的影响： （2）缺钾性肾病 慢性低钾血症1个月以上可以出现近曲小管上皮细胞发生空泡变性。重者肾间质纤维化、肾小管萎缩或扩张。 3、对肾脏的影响 （1）尿浓缩功能障碍：出现多尿、烦渴 机制：A、远曲小管、集合管上皮细胞 受损，对ADH反应性降低。 B、髓袢升支粗段对NaCL重吸收障碍，妨碍髓质高渗环境的形成。 4、碱中毒和反常性酸性尿 血液 [K+] ? [H+] ? (碱中毒) 肾小管上皮细胞 肾小管腔 谷氨酰胺 NH3 NH4+ ? (酸性尿) H+? H+ ? K+ Na+ ? 防治原则： 1、去除病因 2、补钾原则： 方法：最好口服。 只有情况紧急或不能口服时静滴，其原则： “总量不过多（40-120mmol/d）” “浓度不过高（40 mmol/L）” “速度不过快（10 mmol/h）” “见尿补钾（500ml/d）” 血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。 （一）原因和机制 1、钾摄入过多 极少见。只见于静脉补钾过多且快，特别肾功能低下时。 二、高钾血症(hyperkalemia)