病毒性肝炎医学资料.pptVIP

王勤英 山西医科大学第一医院感染病科 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病。主要通过粪-口、血液或体液传播。临床上以疲乏、食欲减退、肝肿大、肝功能异常为主要表现，部分病例出现黄疸，无症状感染常见。 电镜下可见2种颗粒 实心颗粒：为完整的HAV，有传染性； 空心颗粒：仅有蛋白衣壳，不含RNA， 无传染性，有抗原性。 HAV抵抗力强，能耐受60℃30min，室温l周。在干粪中25℃能存活30d。在贝壳类动物、污水、淡水、海水、泥土中能存活数月。60℃12h部分灭活；煮沸1min全部灭活。紫外线l min，余氯1.5~2.5ng/L，15min，3％甲醛25℃，5min均可灭活。75％乙醇25℃3min可部分灭活。 实验动物绒猴及黑猩猩皆对HAV易感，且可传代。细胞培养HAV生长缓慢，接种后需4周才检出抗原。 HBV-DNA 核心 DNAP HBcAg Dane HBsAg 包膜 Pre-S1Ag Pre-S2Ag Dane颗粒 HBV抵抗力很强,能耐受低温、干燥、紫外线及一般浓度的消毒剂，煮沸10min、65℃10h或高压蒸气消毒可以灭活。在血清中30~32℃保存6月，-20℃中保存15年。 灵长类动物对HBV易感，可作为实验动物。体外培养HBV尚未取得满意效果，但HBV DNA转染后的许多细胞株（HepG2）可支持完整病毒和它的蛋白成分的复制。 2、基因组结构及编码蛋白 HBV DNA 呈部分环状双链，由长的负链和短的正链组成。负链约含3200个碱基 (bp)。正链的长度可变。负链上有四个开放读码框架（ ORF）。 S基因区 主蛋白——翻译成HBsAg 中蛋白——翻译合成Pre- S2 +HBsAg蛋白 大蛋白——翻译合成Pre- S1 +Pre-S2+HBsAg蛋白 这三种成分均为HBV包膜蛋白的成分，但以HBsAg为主。 HBsAg的抗原性比较复杂，有一个属特异性的共同抗原决定簇“a”和至少两个亚型决定簇“d/y” 和“w/r”，据此将HBsAg分为10个亚型，其中两个为混合亚型。主要亚型是adw，adr，ayw和ayr。各地区的亚型分布有所不同，分型在流行病学上有一定意义，在其他方面的价值则有待探讨。 C基因区 Pre-C区1896位核苷酸由G变为A时，使密码子TGG变为TAG，从而终止HBeAg的合成，使血中HBeAg变为阴性，但不影响抗-HBe产生及HBV的复制。故血中HBV DNA（+）、抗-HBe（+）。 P基因区 是HBV DNA中最大的一个ORF、编码HBV DNAP。 X基因区 编码HBxAg, HBxAg有反式激活因子的作用，作用于HBV-DNA中的增强子序列，使HBV其他蛋白的表达加强。此外，HBxAg还可激活细胞癌基因，与HCC的发生有关。 HBV的抗原抗体系统 (一)HBsAg与抗-HBs HBsAg在机体感染HBV后，最早1~2周，最迟11~12周首先出现于血中，在急性自限性乙肝时，它可持续1-6W，最长达20W。 在HBsAg阴转后一段时间，抗-HBs才出现，约半数病例的抗-HBs在HBsAg阴转后数月才可检出。少数病例HBsAg阴转后始终不产生抗-HBs。 在HBsAg已消失，抗-HBs尚未出现前的这段时期，仅能检出 抗-HBc及抗-HBe，此阶段为窗口期。 Pre-S1及Pre-S2紧接着HBsAg之后出现于血液中。Pre-S1、Pre-S2(+)时也代表病毒复制。 抗- Pre-S1、 抗- Pre-S2 出现于急性期，HB