【精品课件教案ppt】 利尿剂抵抗的处理策略.ppt

FIGURE 5. Effects of dopamine on cardiac output (O), systemic vascular resistance (SVR, O), urinary sodium excretion ( i ) , and urine flow rate (D) in patients with congestive heart failure. Data from Beregovich, et al. Am. HeartJ. 87550-557, 1974. * * * * 照着读 * * 哈佛大学医学院Burger教授总结了脑利钠肽对肾脏利尿排钠的作用部位，一个是作用于肾小球动脉和系膜，提高肾小球滤过率和有效滤过面积；一个是作用于肾近曲小管，一个是作用于集合管，直接抑制对钠重吸收；另外，脑利钠肽作用于肾脏系膜旁颗粒细胞和肾上腺，抑制肾素和醛固酮的合成释放。该文献发表在2005年美国充血性心力衰竭杂志上。 (注释：该篇文献有原文提供) * * * 第二、新活素具有中度利尿排钠作用，而对尿钾和肌酐清除率没有显著影响。 这是发表在美国“循环”杂志上的研究报道，可看到脑利钠肽能显著增加心衰患者尿量和尿钠排泄，而不影响尿钾排泄和肌酐清除率。 本研究采用随机双盲，自身对照交叉试验设计，对20例严重心衰患者(NYHA Ⅲ-Ⅳ)给予90分钟的脑利钠肽静脉滴注(0.03μg/kg/min)之后，观察受试者血流动力学参数和尿钠、尿量的变化。结果示脑利钠肽能显著增加心衰患者的尿钠和尿量(P0.05)，脑利钠肽具有利尿排钠作用。对尿钾的排泄以及肌酐清除率无显著影响 (注释：该篇文献有原文提供) 脑利钠肽基础研究揭示，脑利钠肽通过如下几种途径发挥利尿排钠作用： ①扩血管作用；脑利钠肽选择性扩张肾脏大动脉和小叶间动脉，对入球小动脉的扩张大于对出球小动脉的扩张，使得肾小球毛细血管内压力提高，增加肾小球的滤过率。 ②通过激活肾小球系膜上特异性A受体，舒张系膜细胞，提高肾小球的有效滤过面积，而具有排尿利钠作用； ③脑利钠肽具有多环节拮抗缩血管神经激素的作用。抑制血管紧张素Ⅱ和醛固酮对近曲小管的水钠重吸收，抑制加压素的抗利尿作用，降低血浆肾素和醛固酮的浓度。 ④直接作用于肾近曲小管和肾集合管，抑制两个部位对钠的重吸收。 * * 这张幻灯片示对比速尿，脑利钠肽联用速尿对肾小球滤过率、尿量和尿钠排泄的影响，可见脑利钠肽能增强速尿的利尿排钠作用而不降低肾小球滤过率。提示脑利钠肽能增加速尿的利尿排钠作用，削弱速尿损害肾小球滤过率，以及激活RAAS系统的副作用。 (注释：本篇文献可提供原文全文) * 托拉塞米 高效：利尿效果是呋塞米的2~4倍； 长效：半衰期比速尿长，半衰期为3. 5小时, 每天可只用药1 次； 口服生物利用度(80~90%)高于速尿（50%)。口服和非肠道给药疗效几乎相同； 极少出现“利尿剂抵抗”现象； 主要经肝脏代谢，肾功能不全者安全性较速尿高。肾功能不全时血和尿中半衰期不变，而呋塞米则延长。　 使用其他袢利尿剂 使用新型利尿剂 托伐普坦： 推荐用于充血性心力衰竭、常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或有肾功能损害倾向患者。 对心衰伴低钠血症的患者能降低心血管疾病所致病死率（Ⅱb类，B级）。 建议起始剂量7.5～15mg/d。 使用新型利尿剂：托伐普坦 Rev Esp Cardiol. 2013;66(6):500–509 使用新型利尿剂：托伐普坦 利尿剂抵抗的处理 如果利尿效果不好时，可以考虑： 寻找合并症，特别是肾功能不全 合用噻嗪类利尿剂以及螺内酯（Ⅱa） 使用其它袢利尿剂或新型利尿剂 持续静脉使用袢利尿剂（Ⅱa） 提高血浆渗透压：白蛋白，甘露醇，高张盐水 联合静脉点滴小剂量多巴胺（Ⅱb） 加用泼尼松（1mg/kg/天） 使用重组人脑利钠肽rhBNP 血液滤过（Ⅱb） 呋塞米：静脉注射与连续静脉滴注 静脉应用利尿剂的剂量及调整 利尿剂抵抗的处理 如果利尿效果不好时，可以考虑： 寻找合并症，特别是肾功能不全 合用噻嗪类利尿剂以及螺内酯（Ⅱa） 使用其它袢利尿剂或新型利尿剂 持续静脉使用袢利尿剂（Ⅱa） 提高血浆渗透压：白蛋白，甘露醇，高张盐水 联合静脉点滴小剂量多巴胺（Ⅱb） 加用泼尼松（1mg/kg/天） 使用重组人脑利钠肽rhBNP 血液滤过（Ⅱb） 利尿剂抵抗的处理 提高胶体渗透压：白蛋白 J Crit Care 2014, 29 (2) :253–259 利尿剂抵抗的处理 提高胶体渗透压：白蛋白 J Crit Care 2014, 29 (2) :253–259 利尿剂抵抗的处理 提高胶体渗透压：甘露醇 Turagam等介绍了一种在顽固性心力衰竭存在利尿剂抵抗时的简单方案，即联合