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神经系统疾病 重庆医科大学 病理教研室曹友德 流行性脑脊髓膜炎 （epidemic cerebrospinal meningitis） 一.概述 脑膜炎双球菌引起脑/脊髓膜炎急性化脓性 (流脑/脑膜炎) 冬春季,儿童和青少年 临床：发热、头痛、呕吐、皮肤淤点/淤斑，脑膜刺激症状，部分中毒性休克 发病机理： 脑膜炎双球菌 → 呼吸道粘膜→暂时菌血症→ 自愈 ↓ （ 抵抗力弱者）血中繁殖 →迁徙至脑膜 病变特点: 软脑膜/蛛网膜化脓性炎 肉眼：脑脊膜血管高度扩张充血， 蛛网膜下腔充满脓性渗出物,脑沟变浅，被脓性物覆盖 光镜： 软脑膜血管扩张充血 珠网膜下腔充满大量脓液（中性白细胞﹑坏死组织、纤维素、细菌） 脑实质可充血﹑水肿 周围脑组织水肿变性 临床病理联系: 1.颅内压升高症状 头痛、喷射性呕吐、小儿前囟饱满等 2.脑膜刺激症状 颈项强直/角弓反张 屈髋伸膝征阳性（Kernig’s sign ） (腰骶节段神经根受压，牵拉坐骨神经引起疼痛) 角弓反张 3.脑脊液变化：压力↑ ，浑浊，大量脓细胞存在，蛋白增多，糖减少，可找到病原体 4.颅神经麻痹：脑底部炎症累及Ⅲ-Ⅶ对脑神经，可致相应的神经麻痹 5.败血症：高热﹑畏寒﹑肌肉酸痛﹑皮肤瘀点瘀癍等 附：暴发性脑膜炎败血症 大量细菌内毒素引起的严重的败血症、感染性休克和DIC 儿童多见 急起高热，头痛呕吐，皮肤粘膜大片紫癜，周围循环衰竭，有时双侧肾上腺广泛出血，功能衰竭。称沃-弗(Warterhous-Friederichsen)综合征。短期内（24小时）死亡 Waterhouse-Friderichsen syndrome 预后 过去病死率70﹪左右 用磺胺药﹑青霉素等抗生素以来，病死率已降至5%以下 并发症: ①脑积水 ②颅神经麻痹(耳聋﹑斜视﹑面瘫) ③脑缺血和梗死 二.病因、传染途径及发病机制: 乙型脑炎病毒—RNA虫媒病毒，对外界抵抗力不强,56℃ 30分钟可灭活，病毒接触酒精﹑丙酮﹑乙醚﹑甲 醛即可灭活。 传播媒介——库蚊最为常见 三.病理变化 病变部位： 大脑皮质、基底核、视丘为主 小脑皮质、延髓、桥脑次之 颈段脊髓 肉眼 脑膜充血、脑水肿、脑回宽；切面可见细小软化灶。 镜下 1.血管变化 血管扩张充血、脑水肿、淋巴细胞袖套状浸润 2.神经细胞变性、坏死 卫星现象、 嗜神经细胞现象 3.小软化灶形成 4.胶质细胞增生，小胶质细胞结节形成 血管周隙淋巴细胞呈袖套状浸润 血管周隙淋巴细胞呈袖套状浸润 神经细胞被噬现象 神经细胞被噬现象 软化灶形成筛网状透明区 胶质细胞增生形成结节 临床病理联系: 嗜睡﹑昏迷(神经元广泛受损)。 高热﹑抽搐﹑惊厥(病毒血症；上位神经元受损)。 脑水肿，颅内压增高(脑血管扩张充血﹑内皮受损﹑通透性增高)。 预后: 病死率从30%降致现在3-10%，但重症病例病死率仍然在15%以上。 后遗症： 重症患者可留下神经（瘫痪）﹑精神（痴呆）和植物神经系统（多汗﹑流涎）等后遗症 神经元变性坏死 神经细胞 被噬现象 神经细胞卫星现象 神经细胞卫星现象 Focus of softening 胶质结节 呼吸衰竭（是乙脑最严重的症状，也是乙脑重要的死亡原因，中枢性（延脑呼吸中枢N元受损或脑疝 脑膜刺激征（脑膜反应性炎症） * * 内 容： 流 行 性 脑 脊 髓 膜 炎（细菌）流 行 性 乙 型 脑 炎（病毒） 二.病因和发病机制: 脑膜炎双球菌（革兰氏阴性）、流感杆菌(婴幼儿) 传染源:患者或带菌者 传播途径：呼吸道  蛛网膜下腔充满脓性渗出物 蛛网膜下腔充满脓性渗出物 脑实质 蛛网膜下腔充满脓性渗出物 血管扩张充血 渗出的纤维素 渗出的中性白细胞 流行性乙型脑炎 （Epidemic encephalitis B） 一.概述 简称乙脑，虫媒病毒性脑炎的一种 多发于夏秋季 10岁以下小孩易发病。 临床以高热﹑意识障碍﹑抽搐﹑呼吸衰竭和脑膜刺激征为特点。病情凶险。 部分病人留下后遗症，重病患者病死 传染源及储存宿主： 流行期，猪感染率100%，马90%以上，为本病的重要传染源 人被感染后病毒血症一般＜5天，且血中病毒数量很少，并非重要的传染源 机制： 库蚊→ 病毒→