课件：医学免疫学第九章超敏反应.ppt

补体：经典途径激活补体， C3a/C5a，C3b与肥大 细胞、嗜碱性粒细胞膜表面受体结合，释放组 胺等介质，引起血管通透性提高，出现水肿 中性粒细胞：释放溶酶体酶，水解血管及组织 血小板：聚集，活化，形成血栓，引起出血坏死， 释放血管活性胺类物质，加重水肿 （二）中等大小IC的沉积引起的组织损伤 二、临床常见的Ⅲ型超敏反应性疾病 （一）局部免疫复合物病 1、Arthus反应：家兔皮下多次注射的马血清发 生的水肿、出血、坏死等反应。 2、类Arthus反应：胰岛素局部注射，患者体内 产生抗胰岛素抗体。局部于注射后数小 时，甚至于1小时内出现水肿、充血、出 血和坏死。几天后逐渐恢复。 Weal flare reaction Type-I Arthus反应 （二）全身免疫复合物病 1、血清病　初次注入大量异种抗毒素血清1-2周发 生，皮疹、发热、关节肿痛、淋巴结肿大及 一过性蛋白尿等。 原因：抗原过多，抗体产生后仍未排除。 2、链球菌感染后肾小球肾炎　主要见于A族链球菌 感染后２～３周。 血清病 3、类风湿性关节炎：病因不明。可能由病毒或支原 体持续感染引起。先产生IgG类抗体→受微生 物影响，此抗体变性→体内出现抗变性IgG的 自身抗体（IgM等）， 称类风湿因子（RF） 变性的IgG +RF　→　IC沉积在： 小关节滑膜→关节炎症； 肾小球、心肌、皮下毛细血管内→炎症。 SLE RA 第四节 Ⅳ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应是由效应T细胞与相应抗原作 用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤 为主要特征的炎症反应，通常在再次接触抗原24- 72小时出现炎症反应，又称迟发型超敏反应。 一、 Ⅳ型超敏反应发病机制 抗原　 微生物、寄生虫、组织抗原、化学物质 T细胞　 Th1、 CTL 二、临床常见的Ⅳ型超敏反应性疾病 1、感染性迟发型超敏反应：抗胞内微生物感染 胞内微生物（病毒、寄生虫、真菌、结核菌 等）感染机体→诱导Mφ和T细胞应答， 释放IL- 1、IL-6、IFN-γ和TNF等→ 作用内皮和白细胞， 促进白细胞集聚、诱导内皮细胞分泌PDGF → 刺 激纤维母细胞增生和胶原合成→形成纤维化病变 和肉芽肿→影响器官功能。 麻风病人肉芽肿 2、接触性迟发型超敏反应： 皮肤接触化学物质（药物、化妆品、染料、油 漆、塑料等）→ 半抗原与角蛋白结合形成新的 完全抗原，刺激T细胞分泌因子（如IFN－γ） 发生DTH→皮肤出现红肿、硬结、水泡等病变 接触性皮炎 皮革过敏 芒果汁过敏 超敏反应类型 参与的免疫细胞及 分子 发生机制 Ⅰ型 IgE（IgG4）、肥大细胞、嗜碱粒细胞、嗜酸粒细胞等 IgE吸附于肥大细胞或嗜碱粒细胞表面；过敏原与细胞表面的IgE结合；脱颗粒释放活性物质，作用于效应器官 ? Ⅱ型 IgG或IgM、补体、巨噬细胞、NK细胞 抗体与细胞表面抗原结合，或抗原抗体复合物吸附于细胞表面；补体参与引起细胞溶解或损伤；巨噬细胞吞噬杀伤靶细胞；NK细胞通过ADCC效应杀伤靶细胞 Ⅲ型 IgG、IgM或IgA、补体、嗜碱粒细胞、中性粒细胞、血小板 中等大小的IC沉积与血管壁基底膜或其他组织间隙；激活补体，吸引中性粒细胞，释放溶酶体酶，引起炎症反应；血小板凝聚，微血栓形成，导致局部缺血、淤血和出血 Ⅳ型 T细胞 抗原使T细胞致敏；致敏T细胞再次与抗原物质相遇直接杀伤靶细胞或产生各种淋巴因子，引起炎症反应 四型超敏反应的比较 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 俗称变态反应（allergy） 或过敏反应(anaphylaxis) 概念 是指机体对某些抗原初次应答后，再次接 触相同抗原刺激时，发生的一种以机体生 理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性 免疫应答。 其实质上是异常或病理性的免疫应答。 第九章 超敏反应 （hypersensitivity） 超敏反应分型（1963年Gell和Coombs） I型超敏反应 速发型超敏反应 II型超敏反应 III型超敏反