有机磷杀虫药中毒文档资料.pptVIP

有机磷杀虫药中毒 --急诊科 【临床表现】 一、局部损害 敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷等接触皮肤后可引起过敏性皮炎，剥脱性皮炎，接触眼睛可致眼结膜充血、瞳孔缩小 中间型综合征 少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生前，约在急性中毒后24-96小时出现以呼吸肌力减退或麻痹为特征的表现。 迟发性多发性神经病 急性中毒个别患者在重度中毒症状消失后2-3周可发生迟发性神经损害，出现感觉、运动型多发神经病变表现，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等，6-12月逐渐恢复。 与胆碱酯酶抑制无关 ，可能与神经组织中神经病靶酯酶老化有关。 其他特殊表现 1.反跳：患者经抢救明显好转后，重新出现中毒症状，至病情急剧恶化甚至死亡。多发生在中毒后2-8天，原因主要与毒物吸收、农药种类、复能剂停用过早或减量过快有关。 2.迟发性猝死：病情好转后，突然发生“电击式”死亡，多发生中毒后3-15天，原因为中毒对心脏的迟发性毒作用。 治疗措施： 一、终止接触 将中毒患者立即撤离中毒现场，脱去污染衣物，用微温的清水、肥皂水、或弱碱液（1~5％碳酸氢钠溶液）清洗皮肤、毛发和指甲，直到闻不到农药气味为止，必要时反复清洗（清洗方式以冲洗最佳）。 1．抗胆碱药阿托品  早期、足量、反复使用，迅速达到“阿托品化”，并给予维持量。阿托品化： ①瞳孔明显扩大； ②口干、皮肤干燥； ③颜面潮红； ④心率加快； ⑤肺部湿罗音消失。 2．胆碱酯酶复活剂  停药指证 烟碱样症状及中枢神经症状消失或胆碱酯酶活性恢复正常 对症支持 血液净化 呼吸支持 循环稳定 营养支持 ①快速阿托品化阶段：一般认为阿托品化时间应尽可能早，一般要在1～3 h内，最好在1h内达到阿托品化，最迟不应超过12h，否则预后较差 ②阿托品化的维持阶段：达到阿托品化后，根据病情相应给予较小剂量及延长给药间隔时间，保持轻度的阿托品化24h，然后再逐渐减少阿托品用量，极端重度中毒者应维持24～48h ③恢复阶段：根据中毒症状的改善和AchE的活力测定逐步减量到停药，一般约需2～7d 使用方法 * 急诊血液净化技术 急诊血液灌流(HP) 急诊持续血液净化（CBP) 对缩短病程、减少抗胆碱能药物有好处，尤同服其他毒物时可作非特异治疗手段 对阿托品中毒患者可行HP * 机械通气应用 气管插管适应证 出现重度肺水肿、脑水肿、中毒性低氧血症者 气管切开术指征 弥散性肺泡肺水肿，大量分泌物口鼻腔涌出 昏迷伴频发性抽搐或明显发绀 重度喉水肿，Ⅲ-Ⅸ度吸气性呼吸困难 出现明显呼吸循环衰竭 * 营养支持 原则： 首先对病人无伤害 给予充分蛋白质较摄入热量的多少更重要 尽可能胃肠道进食，肠外营养补足蛋白质和热量 按照NRS2002(ESPEN)评分，≥3分者即有营养不良风险，需进行营养支持，并非所有不能进食的病人都适合 注意时机，对呼吸、循环不稳定及水电解质、酸碱平衡紊乱病人，即使足够营养，亦难吸收利用 * 长托宁抢救AOPP技术 是指以长托宁、氯解磷定为主治疗药物 规范洗胃、血液灌流等技术 呼吸道管理和基础生命支持 改善和平衡内环境 强调院前及院内急救措施 * 盐酸戊乙奎醚临床特点 同时作用外周和中枢神经系统 同时作用于M、N样受体 对M受体亚型选择性 治疗的安全性 半衰期长，使临床用药、病情观察、护理更简便、易行 长托宁取代阿托品的必然性 * 不同胆碱能受体阻滞剂作用特点 阿托品 山莨菪碱 东莨菪碱 长托宁 外周M 受体作用 强 中 中偏强 强 外周N 受体作用 弱 中 弱 中 中枢M 受体作用 强 弱 最强 强 中枢N 受体作用 弱 弱 弱 中 M2、M4 受体作用 强 中 中偏强 弱 半衰期(h) 3.75 0.4 2.9 10.34 分子量 694.84 386.29 438.32 351.92 * 阿托品抗胆碱特点 外周M受体有较强作用，对N受体无明显作用 持续作用较短（T1/2 2h），必须频繁重复给药 对M受体亚型无选择性作用，毒副作用较大 2 * AOPP救治中反复大剂量 给予阿托品的危害性 反复大剂量阿托品 ACh释放 MChR 胆碱能危象 阿托品依赖 AChE活力 ACh累积 AChE活力 （磷酰化AChE） (底物抑制效应) 反跳或死亡 （类似有机磷农 药中毒症状） 剂 量 效 应 0 盐酸戊乙奎醚和阿托品的量效关系示意图 盐酸戊乙奎醚 阿托品 * 有机磷中毒长托宁救治特点 保 留 M2 负 反 馈 作 用 控制受体上调 防止反跳发生 利于AchE的复能 症状和体征好转快 减少 乙酰胆碱 释放量 不影响心率 2 * 保证呼吸系