肝硬化-本科授课.ppt

5. 3 并发症（3）——感染 肠黏膜屏障功能降低，通透性增加，肠腔内细菌由淋巴或门静脉进入血液 易感因素 肝硬化导致机体的免疫功能严重受损 自发性细菌性腹膜炎（SBP）：致病菌多为G-杆菌，一般起病急，表现为腹痛、腹水迅速增长，严重者出现中毒性休克，起病缓慢者有低热、腹胀或腹水持续不退，体检轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激症（+）；腹水为漏出液 胆道、肺部、肠道及尿路感染：G-杆菌常见 败血症 常见感染 脾亢或脾切除，免疫功能降低 肝硬化伴有糖代谢异常，糖尿病致机体抵抗力降低 可发生于门静脉的任何一段，是指在门静脉主干、肠系膜上静脉，肠 系膜下静脉或脾静脉的血栓形成 5. 4 并发症（4）—门静脉血栓形成 近年来随着彩色多普勒的广泛应用和诊断水平的提高，病例报告数日渐增多，病因可能与全身或局部感染及门静脉淤血有关，还可见于肝胆术后和脾切除术后 临床表现以腹痛为主，其轻重决定于血栓形成的部位、急缓、范围和栓塞的程度 门静脉血栓可造成门静脉阻塞，引起门静脉压力增高，肠管淤血，是导致肝外型（肝前性）门静脉高压症的主要疾病 门静脉海绵样变 门静脉海绵样变（CTPV）是指肝门部或肝内门静脉分支慢性、部分性或完全性阻塞后，导致门静脉血流受阻，引起门静脉压力增高 为减轻门静脉高压，在门静脉周围形成侧支循环或阻塞后的再通 患者可反复呕血和柏油便，伴有轻到中度的脾大、脾功能亢进，患者肝功能正常，很少出现腹腔积液、黄疸及肝性脑病 5. 5 并发症（5）—电解质和酸碱平衡紊乱 低钾低氯血症 与碱中毒 摄入不足 呕吐、腹泻 长期利尿、高渗葡萄糖 醛固醇继发增多 摄入不足 长期利尿 大量放腹水 抗利尿激素增高 低钠血症 持续的低钠血症常发生 在C级的患者，导致HRS 易诱发肝性脑病 5. 6 并发症（6）—肝肾综合征（HRS） 然而，这些因素在HRS 发病机制中的作用仍未明确 病理生理学 内脏血管的舒张导致有效动脉血容量减少和平均动脉压下降 交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活导致肾血管收缩和肾脏血管自动调节曲线的改变；致使肾血流对平均动脉压变化更加敏感 由于肝硬化心肌病的发生而出现的心功能受损，导致继发于血管舒张的心输出量代偿性增加相对受损 可影响肾血流或肾小球微循环血流动力学的一些血管活性介质合成增加，如半胱氨酰白三烯，血栓素A2，F2-异构前列腺素，内皮素-1 发病机制 晚期肝脏疾病患者 低血容量 休 克 器质性肾脏疾病和同时使用肾损害药物 蛋白或 镜下血尿 超声证实肾 脏大小异常 排除其他已知肾功能衰竭的病因 建议肾活组织检查 诊 断 标 准 诊断为肝肾综合症 1型HRS 2型HRS 快速进行性肾功能损害 2周内血肌酐从基线增长超过1倍以上，最终大于2.5 mg/dl (226μmol/L) 常发生在重度酒精性肝炎或脓毒性损害（SBP）后的终末期肝硬化 稳定或非进行性肾功能损害 常伴有明显的钠潴留 稳定或非进行性肾功能损害 可发展为1型HRS 是未死于肝硬化或其他并发症的常见死亡原因 1、肝硬化腹水 2、血肌酐＞226μmol/L（急进型）或133 μmol/L（缓进型） 3、无休克 4、无低血容量，定义为至少停用2 天利尿剂（假如使用利尿剂）并且白蛋白1g/kg/天直到最大100g/天扩容后，肾功能无改善（＞ 133μmol/L） 5、目前或近期无肾毒性药物使用史 6、无肾实质疾病，定义为蛋白尿＜500mg/天，无镜下血尿（每高倍镜电视野＜50 个红细胞）肾脏超声正常 危险因素 细 菌 感 染 特别是SBP，是HRS最重要的危险因素 大约30%的SBP患者发生HRS 白蛋白+抗生素可降低发生HRS的风险及改善生存率 预 后 预 后 较 差 所有HRS患者平均中位生存时间仅3个月 MELD评分较高以及1型HRS的预后非常差 未经治疗的1型HRS患者中位生存时间为1个月 是指严重肝病、肺血管扩张和低血氧血症组成的三联征 排除原发性心肺疾患 由于：肝硬化时血管活性物质增加，肺内毛细血管扩张，肺动静脉分流，造成通气／血流比例失调；动脉血氧合功能障碍 表现：呼吸困难及低氧血症，肺血管扩张 诊断：1、慢性肝病；2、严重低氧血症（PaO2＜6.7kPa，疑诊；＜10kPa确诊） 治疗：内科治疗无效，吸氧仅能暂改善症状 5. 7 并发症（7）—肝肺综合征（HPS） 6 诊断 Diagnosis 确定有无肝硬化 寻找肝硬化的病因 肝功能分级（肝功能评估） 诊断思路 并发症 6.1 诊断——确定有无肝硬化 脾大、腹水、静脉曲张（腹壁、食管胃底） PLT降低（较早）、WBC降低；腹水（漏出液或渗出液） 超声、CT、MRI（形态、门V内径、血栓） 消化吸收不良、营养不良、黄疸、出血