酒精性肝病的生化机制.ppt

酒精性肝病的生化机制 　 临床医学　 许光伟 引言 流行病学的资料表明，世界各地区酒精性肝硬化的死亡率和酒精的消耗量密切相关，以至有人提出可以肝硬化的死亡率来作为测定酒精中毒流行性的方法。 病理 酒精性肝损伤有肝脂肪变（脂肪肝）、中央静脉和肝窦周围的纤维化、酒精性肝炎及肝硬化。 病理改变 首先是肝细胞水肿和脂肪变性，进一步发展成肝纤维化。如果继续酗酒，则病变进一步发展成为肝硬化。 脂肪肝形成的生化机制 酒精和脂质的相互作用是多步而复杂的。堆积在肝内的脂质，来源有食物中的脂质如乳糜微粒、脂肪组织中的游离脂肪酸及肝内合成的脂质。酒精可增加对外周脂肪的动员、提高肝甘油三酯的合成、降低对脂质的氧化及降低肝脂蛋白的释放而引起脂肪变性。 乙醛的损害作用 乙醛可影响许多组织，在肝所引起的改变最为显著。可通过脂质的过氧化或与蛋白质的共价结合而对肝起毒害作用。 肝细胞内酒精的氧化 治疗 酒精性肝病的治疗主要包括： ①减轻酒精性肝病的严重度; ②阻止或逆转肝纤维化; ③改善已存在的继发性营养不良; ④治疗酒精性肝硬化。 防护 有学者提出一些简单的保护方式给非得喝酒的民众做参考，但这也只能供作参考，仍无法完全避免酒精对身体的伤害。一、喝酒前先吃含蛋白质的或含油脂的食物以减缓酒精的吸收。二、尽可能不要天天喝酒，让器官能休息一下。 药物 主要药物有：糖皮质激素 、S-腺苷甲硫氨酸 、抗内毒素剂 、多不饱和卵磷脂/磷脂酰胆碱 、抗氧化剂（效果尚未明）、丙基硫氧嘧啶 、胰岛素与胰高血糖素 、秋水仙碱 等 注：胰岛素与胰高血糖素在治疗过程中应检测血糖,防止发生致命性低血糖 二硫龙在服药期间应戒断酒精饮料，防止乙醛综合症 * *