急救药品应用.pptVIP

2、低血容量休克的病人一般不常规使用血管活性药，研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险。临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压病人，才考虑应用血管活性药与正性肌力药。 1、多巴胺是一种中枢和外周神经递质，去甲肾上腺素的生物前体。它作用于三种受体：血管多巴胺受体、心脏β1-受体和血管α-受体。l-3ug/(kg·min)时主要作用于脑、肾、和肠系膜血管，使血管扩张，增加尿量；2-10ug/(kg·min)时主要作用于β-受体，通过增强心肌收缩能力而增加心输出量，同时也增加心肌氧耗；lOug/(kg·min)时以血管α-受体兴奋为主，收缩血管。 2、多巴酚丁胺作为β1、β2-受体激动剂可使心肌收缩力增强，同时产生血管扩张和减少后负荷。近期研究显示，在外科大手术后使用多巴酚丁胺，可以减少术后并发症和缩短住院日。如果低血容量休克病人进行充分液体复苏后仍然存在低心排血量，应使用多巴酚丁胺增加心排血量：若同时存在低血压可以考虑联合使用血管活性药。 3、去甲肾上腺素、肾上腺素仅用于难治性休克，其主要效应是增加外周阻力来提高血压，同时也不同程度地收缩冠状动脉，可能加重心肌缺血。 推荐意见：在积极进行容量复苏状况下，对于存在持续性低血压的低血容量休克病人，可选择使用血管活性药物(仅有Ⅳ级或V级研究文献结果支持)。 3、感染性休克是急诊科常见的急危重症，是指严重感染导致的低血压持续存在，经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭，可迅速导致严重组织器官功能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭病死率高，早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。 感染性休克不同阶段的病理生理过程十分复杂，治疗关键是纠正血流动力学紊乱；治疗的主要目标是改善组织器官的血流灌流，恢复细胞的功能与代谢。迄今为止，合理应用血管活性药仍是休克基础治疗之一，其中以多巴胺和去甲肾上腺素为常用。 多巴胺属于儿茶酚胺类药物，是去甲肾上腺素前体，既可激动α受体和β受体，还可激动多巴胺受体。药理作用是肾上腺素能受体激动效应和外周多巴胺受体激动效应，并呈剂量依赖性。多巴胺静脉内应用，常用剂量2～20ug/（kg·min），小剂量１～４ug/（kg·min） 时主要是多巴胺样激动剂作用，有轻度正性肌力和肾血管扩张作用，5～10ug/（kg·min）时主要兴奋β受体，可增加心肌收缩力和心输出量，10～20μｇ／（kg·min）时α受体激动效应占主导地位，使外周血管阻力增加，更大剂量则减少内脏器官血流灌注。 去甲肾上腺素主要作用于α受体，而刺激心脏β１受体的作用轻微，对β２受体几无作用，与肾上腺素相比，其血管收缩效应突出，正性肌力效应较弱，并反射性地引起心率减慢。临床应用主要是其升压作用，对心排血量的影响取决于血管阻力的大小、左心室功能状态以及各种反射的强弱。静脉输注时在0.1～１ug/（kg·min） 剂量范围内，能有效提升平均动脉压，而在剂量＞１ug/（kg·min）时，其导致炎症、心律不齐、心脏毒副作用变得突出和明显。近年来，相继发表的去甲肾上腺素对感染性休克血流动力学影响的研究证明，去甲肾上腺素较之多巴胺在治疗感染性休克方面有更大的优势，尤其是前者在提高平均动脉压、增加外周血管阻力和改善肾功能方面表现了较强的作用，能够改善内脏的灌注和氧合，可使局部氧代谢改善，氧摄取率增加，满足了微循环对氧的需求，而后者可能有更多的不良反应，特别是心房颤动等心律失常，且死亡风险增加。经过充分液体复苏，血压仍不达标，为了使ＭＡＰ≥６５ｍｍＨｇ需要加用血管升压药物，首选去甲肾上腺素；只有当患者心律失常发生风险较低、且低心输出量时，才考虑使用多巴胺。为将ＭＡＰ提升至目标值或减少去甲肾上腺素的使用剂量，可在去甲肾上腺素基础上加用血管加压素（最大剂量0.03Ｕ/min）。应用血管加压素不能改善病死率，但可以减少去甲肾上腺素的用量并且是安全的。在休克早期，由于交感神经兴奋，儿茶酚胺释放过多，可以造成血压“假性”升高，此时不应使用降压药物。 脊柱外科的合理用药 咸宁市中心医院药学部 临床药师 刘镇 常用药物分类 营养药物 止血药物 抗菌药物 促循环药物 消炎止痛药物 化痰药物 盐酸肾上腺素注射液—用法用量 抢救过敏性休克：青霉素、头孢或其他药物引起的过敏性休克。 常见用法：皮下注射或肌注0.5～1mg，也可用0.1～0.5mg缓慢静注 (以0.9%氯化钠注射液稀释到10ml)。 特殊用法：疗效不佳的情况下可改用4～8mg静滴 (溶于5%葡萄糖液500～1000ml) 。 注意:抗过敏休克时，须补充血容量。 抢救心脏骤停：可用于麻醉和手术