17章超敏反应本科.pptVIP

变应原种类 肥大细胞 白三烯（leukotrienes, LTs）-生物活性 湿疹 （二）抗体、补体和效应细胞的作用 1．补体介导的细胞溶解 2．炎症细胞的募集和活化 3．覆盖有抗体的靶细胞被吞噬： 4．依赖抗体的细胞介导的细胞毒作用 5．抗细胞表面受体、抗激素、抗交叉抗原等自身抗体 Ⅱ型超敏反应发生机制示意图 二、常见的Ⅱ型超敏反应性疾病 （一）同种不同个体间的Ⅱ型超敏反应 1.输血反应：ABO血型不符 * * 第十七章 超敏反应 【内容提要】 一、Ⅰ型超敏反应的发生过程和机制、临床常见疾病 、 防治原则 二、Ⅱ、Ⅲ 、Ⅳ超敏反应发生机制临床常见疾病 概述 Hypersensitivity 超敏反应 Allergy 变态反应 Anaphylaxis 过敏反应 超敏反应分型 Ⅰ～Ⅲ型 由抗体介导 Ⅳ型 由T细胞介导 四型超敏反应免疫应答示意图 ? 第一节? Ⅰ型超敏反应 亦称速发型超敏反应 反应特点 快发亦快消 无组织损伤 个体差异 一、 参与I型超敏反应的主要成分 （一）抗原——变应原 （二）抗体——变应素——IgE （三）肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞 (分子量小一般15000-40000） IgE Fc段 IgE抗体 (正常 IgE 0.1 ug/ml-0.4 ug/ml, 严重超 1 ug/ml ) 亲细胞抗体 (正常 IgE 半衰期2-3天,结合状态的可达数周) （基因 5 q31-33 有关, IL-4）个体 IgE受体类型 嗜碱性粒细胞 主要分布 皮 下，粘膜下 膜表面均表达Fc ?R (水平与基因11q有关) 主要分布 血液中 嗜酸性粒细胞 主要分布于粘膜组织 激活后才表达高亲和性Fc?R，释放生物活性介质,参与I 型超敏反应 生物活性介质 储备性：组胺 激肽原酶 新合成：白三烯 前列腺素D2 血小板活化因子 细胞因子 支气管收缩 水肿 粘液分泌增加 嗜酸性细胞募集 二、Ⅰ型超敏反应发生机制 ?变应原进入肌体 ?诱导特异IgE产生 ?IgE不与抗原结合即能以Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞 上Fc ? RI结合，成为致敏靶细胞 ?肌体处于持续致敏状态 ?相同变应原再次进入肌体 ?多价变应原与致敏靶细胞上IgE结合，引起FceRI交联 ?活化信号通过激酶级联反应使致敏靶细胞活化 ?活化靶细胞释放生物活性介质 ?生物活性介质作用于效应组织和器官， 引起局部或全身过敏反应 致敏阶段 发敏阶段 Ⅰ型超敏反应发生机制示意图 FcεR交联 致敏阶段（初次应答） IgE产生，肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏 发敏阶段（再次应答） 致敏肥大细胞和嗜碱性粒细 胞脱颗粒， 释放生物介质, 导致局部或全身性过敏反应 咽部水肿 局部过敏反应疾病 支气管哮喘 表现及相应的免疫学特征及机制 早期相反应 晚期相反应 三、常见的Ⅰ型超敏反应性疾病 （一）过敏性休克（全身性过敏反应） 青霉素：青霉噻唑醛酸/青霉稀酸+蛋白 动物免疫血清：TAT、DT （二）皮肤超敏反应 也称异位皮炎，是常见的皮肤变态反应性疾病， 约70%病人有阳性家族史 （三）呼吸道超敏反应 变态反应性鼻炎、支气管哮喘 （四）消化道超敏反应 过敏性胃肠炎 荨麻疹 血管神经性水肿 第四节 变态反应性皮肤病 第二节 支气管哮喘 过敏性鼻炎 四、 Ⅰ型超敏反应的防治原则 （一）变应原皮试 检出变应原，避免接触及使用变应原药物 （二）脱敏治疗或减敏治疗 异种免疫血清脱敏疗法