- 1、本文档共55页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
LOGO;; 学习目标;; 【预习案例】;; 一、心脏骤停的原因; 二、心脏骤停的类型; 二、心脏骤停的类型; 三、心脏骤停的临床表现与诊断; 三、心脏骤停的临床表现与诊断; 四、案例评析;;; 一、基础生命支持; (一)判断并启动EMSS;;; (二) 畅通气道;;;; (三)人工呼吸;; (四)循环支持;;; 二、进一步生命支持;(一)建立人工气道;; (二)氧疗和人工通气;; (三)进一步循环复苏; 1.给药途径
(1)静脉给药 静脉给药为抢救心搏骤停的首选给药途径,以上腔静脉系统给药为宜。最好的途径为经肘静脉到中心静脉。
(2)???管给药 肾上腺素、利多卡因、溴苄胺、阿托品等药物可经气管插管或环甲膜插入气管,迅速通过气管、支气管黏膜吸收进入血循环。
(3)心内注射给药 心腔内注射给药因有许多缺点,一般不主张采用。其缺点包括用药过程中中断CPR,操作不当可发生气胸、血胸、心肌或冠状动脉撕裂、心包积血等,且注入心腔内的准确性不到50%。若将肾上腺素等药物注入心肌内,还可造成顽固性室颤。;; 1.电除颤 抢救心搏骤停的患者时,强调4个早期,即早期识别、求救,早期CPR,早期电除颤及早期高级生命支持, 是保证CPR成功的关键因素。 除颤是终止室颤最有效的治疗方法。具体步骤如下:
(1)在准备电击除颤同时,作好心电临护以确诊室颤。
(2)有交流电源(220V,50Hz)时,接上电源线和地线,将电源开关转至“交流”位置.若无交流电源,则用机内镍铬电池(15V),将电源开关转至“直流”位置。近年来以直流电击除颤为常用,因交流电反复电击易造成心肌损伤,对心功能扰乱更大。
(3)按下胸外除颤按钮和非同步按钮,准确除颤。
(4)按下充电按钮,注意电功率数的增值,当增加至所需数值时,松开按钮,停止充电。
(5)电功率的选择。成人首次电击,可选用200J,若失败可重复电击,并可提高电击能量, 最大不超过360J。
(6)将电极板涂好导电膏或包上浸有生理盐水的纱布。 将一电极板放于胸骨右缘第二肋间,另一电极板放在左乳头的外侧, 电极中心在腋中线上, 电极板需要全部与皮肤紧贴。
(7)操作者嘱其他人离开患者床边。两臂伸直固定电极板,使自己的身体离开床缘,双手同时按下放电按钮,进行除颤。
(8)放电后立即观察心电示波,了解除颤效果。如除颤未成功,第二次和第三次能量可仍是200J或提高到300J。;;; 三、延续生命支持; 脑组织对缺氧很敏感,在正常体温下,心脏停搏3~4分钟,即可造成“不可逆转”的脑损伤。脑复苏是复苏的最终目的,直接关系到整个复苏的成败。缺氧对脑组织造成的损害:
1. 脑血管自动调节功能的丧失,脑血流量的减少 心肺复苏时,须用药物提高平均动脉压,以增加脑血流量。
2.微血管和微循环的变化 脑缺氧可引起脑内微血管管腔狭窄,在复苏恢复循环后,仅有部分脑组织得到氧供应,大部分于10~20分钟后才能得到,直到30~40分钟后,全部脑组织才有动脉血灌注。因而在恢复脑血流灌注前使用兴奋呼吸中枢药物(刺激代谢)或镇静药物(抑制代谢),效果均不佳。
3. 脑细胞代谢的紊乱 脑代谢特性是耗氧量大,循环停止后脑血管中的含氧量于10秒钟内就耗竭。另一点是其能源贮备量很少,可在5~10分钟耗尽。脑组织失去了能量供应,便破坏了正常运转的钠泵。Na+ 不但不能由细胞内转移到细胞外,反而由细胞外转移到细胞内,而K+ 则由细胞内转移到细胞外,C1- 可以自由进出细胞,它在细胞内与Na+ 结合成NaCl并使细胞内液的渗透压增加,引起脑细胞水肿。; 以上病理变化均可引起脑损伤,有的学者将复苏后的脑损伤称为“复苏后综合征”,大致可以分为三期。
(1)充血期 这是最初很短暂的时期,灌流可以超过正常时期,但分布不均匀。目前尚不清楚这些增加了的血流是否确切灌注了微循环。
(2)低灌流期
文档评论(0)