生理第三章血液09级.pptVIP

第 三 章;血液基本功能;血液;血浆成分;;血细胞比容;二、血 量;三、血液的理化特性;;2、渗透压单位：;3、血浆渗透压组成;4、渗透压形成及意义;第二节 血细胞生理;;（2）、悬浮稳定性;血浆中球蛋白、纤维蛋白原、胆固醇可使红细胞叠连↑→ESR↑→悬浮稳定性差 如结核、风湿、肿瘤等;（3）、渗透脆性;2、红细胞的功能 ①主要运输O2和CO2 取决于红细胞内的血红蛋白（Hb）。红细胞破裂Hb释放，失去运输O2能力；Hb与CO结合也失去运O2能力（Fe2+氧化为Fe3+）。 ②缓冲酸碱物质 红细胞内含有多种缓冲对。 ③参与免疫功能 红细胞表面有有Ⅰ型补体的受体;（三）红细胞生成调节;血液中的铁与转铁蛋白结合?送至幼红细胞?促红细胞生成 　铁不足?缺铁性贫血（小细胞低色素贫血） 多见：慢性失血、孕妇;;; ;其他激素： 如：甲状腺激素和生长激素促EPO生成;二???白细胞生理;依所含嗜色颗粒特性的不同;名称 百分比 主要功能;（一） 血小板的形态、数量;（二） 血小板的生理功能; 2.维持血管内皮的完整性 血小板可沉着于血管壁/填补内皮细胞空隙，维持其完整。 如血小板数量减少/微小创伤/血压升高→皮下出血/紫癜;（三）血小板的生理特性;2、释放或分泌: α-颗粒: PF4、?-血小板巨球蛋白、Ⅰ、vWF、PF5、凝血酶敏感蛋白、血小板源生长因子（PDGF） 致密颗粒：ATP、ADP、Ca2+、5-HT、儿茶酚胺、磷脂等 其它：血栓烷A2（TXA2,血栓素）;3、聚集：血小板彼此相互黏着现象 生理性致聚剂：ADP、肾上腺素、5-HT、胶原、凝血酶、TXA2等 病理性致聚剂：细菌、病毒、免疫复合物、药物等; 细胞膜磷脂  ?磷脂酶A2 花生四烯酸 ?环氧化酶 阿司匹林 PGG2、PGH2  血栓素合成酶 前列环素合成酶 （血小板）TXA2 PGI2（内皮） ? cAMP ↑Ca2+ ↑ cAMP ? Ca2+ + 血小板聚集;4、收缩：血小板的收缩蛋白质(肌动 、肌凝等)缩小血凝块，坚实地封住血管破口。 血小板活化→胞质内Ca2+↑→血小板收缩反应; 生理性止血是机体重要的保护机制之一。当血管受损： 形成松软的止血栓堵塞破损口减少血液大量流失 ? 形成坚硬的止血栓局限破损口保证全身血流畅通 临床上：常用出血时间反映生理性止血功能的状态。 出血时间：正常人为9min（模板法）;一、生理性止血基本过程;血管损伤;二、血液凝固;（一）凝血因子 （Blood clotting factor） 血浆与组织中直接参与血液凝固的物质，称为凝血因子。 根据其发现的先后顺序，由国际凝血因子命名委员会以罗马数字编号命名，共有12种：即凝血因子Ⅰ—ⅩⅢ。 还有前激肽释放酶（PK）、激肽原（HK）、血小板磷脂（PL）参与;;; 凝血途径：内、外源性凝血;① 内源性凝血途径 是指参与凝血的全部凝血因子都来自血液。 ② 外源性凝血途径 是指凝血的组织因子（组织凝血激酶，Ⅲ因子）是来自组织，而不是来自血液，故又称组织因子途径;HK;3、血液凝固的特点：;③ Ca2+在多个环节上均起促凝血作用，缺 Ca2+血凝会停止联系: ④ Ⅶa和Ⅸa间正反馈， Ⅹa和Ⅶa间正反馈 Ⅱa和Ⅴ.Ⅷ.Ⅺ间正反馈 ⑤ Xa生成以后, 内源和外源两条凝血途径 成为同一的途径; 临床观察：先天缺乏Ⅻ、PK、HK患者，几乎无出血状况，这说明这些因子在生理性止血中（血凝中）不起重要启动作用。 凝血机制的关键：外源性血凝途径在生理性凝血反应启动中起关键作用。  而“Ⅲ”是生理性凝血反应过程的启动物。 Ⅲ是镶嵌在细胞膜上，可起“锚定”作用。有利生理性凝血过程局限于受损血管部位。;目前认为： 体内凝血过程分启动和放大两个阶段：;①局部形成 Ⅲ +Ⅶa