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烷化剂治疗恶性肿瘤的研究;1. 细胞周期的调控;1.1 肿瘤细胞源于细胞周期的失控;1.2 细胞周期的概念;1.3 细胞周期的调控;1.4 肿瘤细胞的增殖动力学;第一部分 细胞周期的调控要点;2. 肿瘤的分子机制;2.1 肿瘤是基因突变疾病;2.2 基因突变的常见机制;2.2.1 自发突变;2.2.2 诱发突变;2.2.3 DNA损伤的修复;第二部分 肿瘤的分子机制要点;3. 肿瘤的化疗药物;3.1 癌症是人类尊严的毁灭者;3.2 肿瘤治疗的主要手段;3.3 肿瘤的化疗药物 (按抗肿瘤作用机制分类);3.3.1 干扰核酸生物合成的药物(1)(S(DNA合成)期特异性杀伤);3.3.1 干扰核酸生物合成的药物(2)(S(DNA合成)期特异性杀伤);3.3.2 直接影响DNA结构与功能的药物 (细胞周期(时相)非特异性药物);3.3.3 嵌入DNA干扰转录RNA的药物 (细胞周期(时相)非特异性药物);3.3.4 干扰蛋白质的合成与功能的药物(M(有丝分裂)期特异性);3.3.5 影响激素平衡的药物;第三部分 肿瘤的化疗药物要点;4. 烷化剂治疗恶性肿瘤;
1、DNA甲基化为基因表达调节的控制环节
2、烷化剂的分子结构
3、烷化剂治疗肿瘤的作用机理
; 4.1.1 DNA甲基化为基因表达调节的控制环节; 4.1.2 烷化剂的分子结构; 4.1.3 烷化剂治疗肿瘤的作用机理;4.2 烷化剂治疗肿瘤的应用历史;4.2.1 氮芥类的里程碑意义;4.2.2 亚硝脲类后来居上;4.3 烷化剂治疗肿瘤的应用现状;4.4 烷化剂治疗肿瘤的应用前景;第四部分 烷化剂治疗恶性肿瘤要点;5. 尼莫司汀的临床应用;5.1 盐酸尼莫司汀的分子结构;5.2 盐酸尼莫司汀的作用机理;5.3 盐酸尼莫司汀的药代动力学(1);5.3 盐酸尼莫司汀的药代动力学(2);5.4 盐酸尼莫司汀的适应症与疗效(1);5.4 盐酸尼莫司汀的适应症与疗效(2);5.5 盐酸尼莫司汀的不良反应;5.6 盐酸尼莫司汀的用法用量;临床应用:盐酸尼莫司汀治疗脑肿瘤(1);临床应用:盐酸尼莫司汀治疗脑肿瘤(2);临床应用:盐酸尼莫司汀治疗脑肿瘤(2);临床应用:盐酸尼莫司汀治疗脑肿瘤(3);5.7 产品优势;第五部分 尼莫司汀的临床应用要点;6. 肿瘤预见性化疗新策略;6.1 肿瘤化疗的局限性;6.2 肿瘤对烷化剂产生内在耐药性;6.3 肿瘤预见性化疗新策略总体设计;;有关MGMT的其他基础研究;克服耐药性研究:STZ+ACNU/BCNU;肿瘤预见性个体化化疗方案;6.3.2 甲基转移酶诊断试剂盒的研制;6.3.3 化疗药盐酸尼莫司汀的研制;6.3.4 抑制MGMT药物链脲菌素的研制;6.3.5 临床应用试剂盒临床检测结果汇总表(瘤种1175例);STZ + ACNU联合治疗8例恶性脑胶质瘤患者结果;脑瘤病人MGMT蛋白与亚硝脲疗效的分析307医院(60例);乳腺癌MGMT蛋白水平与CTX/DDP疗效的分析307医院(75例);第六部分 肿瘤预见性化疗新策略要点;展望;全军实验血液学重点实验室;全军实验血液学重点实验室
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