糖尿病及冠心病.pptVIP

糖尿病与冠心病的防治;糖 尿 病; 糖尿病（DM）也称糖脂病，或称代谢综合征，和冠心病（CHD）关系密切，备受关注，且2型糖尿病防治策略 从降糖治疗变为全面防治心血管 危险因素 ，否则冠心病发生率高， 病变重，进展快，死亡率高。;流行病学现状;流行病学现状;流行病学现状;流行病学现状;发病机制： 高血糖与大血管（CA等）关系尚未十分明确，但有几点已经明确： （1）2型DM大血管病危险因素复杂，除高血糖 外，尚有非DM者的AS、CHD的传统危险因素 （如高血压、吸烟等）； （2）2型DM的AS发生年龄较非DM者大大提前； （3）2型DM大血管病在糖尿前期空腹血糖升高 以前已出现（UKPDS表明，新诊断2型DM 已50％有血管并发症）。;多数人认为，DM易患CHD可能： （1）动脉硬化（AS）脂相（“脂中毒”） （2）胰岛素抵抗 （3）合并其他CHD多危险因素：包括肥 胖、高血压等 （4）血流动力学异常 （5）非酶促糖基化反应异常 （6）高凝状态，血栓倾向;2型DM合并CHD发病机理研究进展快，简单综述如下： 1. AS脂相 2型DM脂质代谢紊乱十分常见，故称“糖脂病”，尤以TG?、HDL?为突出。 ;TG?致AS形成可能原因： （1）人及动脉实验证明：TG ?，特别是非脂肪细胞内TG过度积集可干扰肌肉、肝、胰岛?细胞/内皮细胞等胰岛素及代谢的信号传导，引起胰岛素抵抗（IR）促致细胞凋亡，IR致高胰岛素血症和交感神经兴奋、代谢紊乱致AS。 （2）DAIS（加拿大、芬兰AS干预研究）结果表明：调/降脂治疗能显著减轻CA狭窄的进展。;TG?致AS形成可能原因： （3）贝特类降低TG对2型DM者减低心血管病危险性。 （4）TG ?促进血凝，增加血小板聚集，促进血栓形成，血管平滑肌细胞增殖。 （5）TG ?产生小而密SLDL ?，而HDL?致AS和斑块不稳定。;2. DM伴肥胖 （1）肥胖和DM之间关系一直未弄清楚：可能胰岛素抵抗物质（Resistin）和瘦素(Leptin)有关？ （2）肥胖增加机体耗氧量，激活交感N和RAS，致心脏结构/功能广泛改变，致血管重塑引起AS。;3. DM伴高血压 （1）DM合并高血压至少1/3；并肾损害高血压患病率70~80％。 （2???DM伴高血压可致血管内皮功能障碍和管腔弹性减退，糖基化蛋白积聚血管壁致多种细胞因子释放，RAS激活，No减少，内皮素（ET－1）?，使血管舒张能力?，增殖能力?致AS。;4. 糖基化与LDL氧化 （1）糖基化 定义：血糖通过与蛋白质氨基非酶促性可逆的链重排反应。 结果：?使LDL在细胞内积聚，变为泡沫细胞。?使LDL具有免疫原性；?糖基化的LDL刺激TXA2释放和血小板聚集，血栓形成。 （2）LDL氧化 定义：糖基化过程中产生自由基攻击LDL的未饱和脂肪酸残基，产生化学链的重排。 结果：?氧化LDL具有细胞毒性；?具有免疫原性；?使No?或扩血管功能受损。;总之，危险因子协同作用致2型DM合并CHD（见图）：;临床特点 1、DM合并CHD者临床表现有三大特点：多重性、非典型性、无痛性： （1）心律失常发生率高且较为严重， 原因：?DM致代谢紊乱； ?儿茶酚胺、肾上腺皮质激素及游离脂肪升高；?心肌营养障碍。 （2）心力衰竭增多、程重严重， 原因：?冠脉广泛血管病变，致广泛性灶性缺血、坏死、纤维化；?糖蛋白沉着、钙化，使心肌收缩力与顺应性明显减低，CO??。;临床特点 1、DM合并CHD者临床表现有三大特点：多重性、非典型性、无痛性： （3）心绞痛不典型或不明显，易发生无痛性心肌梗死， 原因： ?心脏痛觉传入神经受损；?CA处于低氧状态、无足够代谢产物释放 （4）MI累及范围大、合并症多，再梗率高、死亡率高。;2、DM合并CHD者冠脉造影特点： （1）病变范围弥漫：累及多支血管或一支血管多次受累；病变程度严重；病变类型多样； （2）PTCA或其他介入治疗机会易丧失，术后再现窄发生率高。 （3）易伴CHD多种危险因素：肥胖、高脂血症、高血压等。 3、年龄大、病程长;糖尿病心脏病包括四个主要情况： ? DM并CA疾病； ? 糖尿病自主神经性心脏病； ? 糖尿病心肌病； ? 糖尿病心脏毛细血管病变。 但主要是糖尿病合并CHD与糖尿病心肌病鉴别（见表）;DM合并CHD与糖尿病心肌病鉴别;糖尿病性心肌病诊断;糖尿病性心肌病诊断;糖尿病性心肌病诊断;治 疗