课件：高血压与肾上腺的关系.pptVIP

* ASF:醛固酮刺激因子 * 抗雄激素副作用小的药物：坎利酮的钾盐制剂、 ③手术治疗 肿瘤切除——嗜铬细胞瘤的首选治疗 因为：药物难以长期控制嗜铬细胞瘤的高血压 恶性占10% 双侧增生：一侧切除，另一侧次全切除 有效者术后一月内高血压及代谢紊乱等症状完全消失。 仅少数因持久高血压引起心血管并发症而不能完全恢复。 原发性醛固酮增多症 一、定义 由于肾上腺皮质本身病变、分泌过多的醛固酮、致水、钠潴留、血容量扩张。肾素、血管紧张素系统受抑制。称原醛。 二、病因 1、肾上腺醛固酮瘤：占60%~85%。多为单侧性、 直 径＜3cm、平均1.8cm。 2、特发性醛固酮增多症（IHA）：占30%。双侧球状 带增生. 发生机理： ①CNS某些血清素能神经原的活性异常↑刺激垂 体产生ASF、β-LPH、α-MSH↑→肾上腺皮 质球状带增生→分泌醛固酮↑。 ②是AT2依赖性的、球状带对AT2过分敏感。 3、原发性肾上腺皮质增生：＜1%。单或双侧增生 4、糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症： ＜1%。 是一种常染色体显性病。 特点：糖皮质激素可抑制醛固酮过量分泌。 生化特点：18-羟及18-氧皮质醇明显增多。 5、醛固酮癌：＜1%。明显高醛固酮、严重低血钾、碱 中毒。 6、分泌醛固酮的异位肿瘤:少见，肾脏、肾上腺残余组 织或卵巢。 三、原醛产生高血压机理 1、醛固酮潴钠（促进肾脏远曲小管钠的重吸收）→钠潴留→细胞外液扩张→血容量↑、血管壁内及血循环钠↑→高血压。 2、醛固酮加强血管对去甲肾上腺素的反应→高血压。 四、提示原醛的线索 1、高血压患者有以下情况： ①用一般降压药效果不甚显著。 ②有乏力、甚至肢体麻痹。可为自发性的或 小剂量利尿剂或胃肠道功能失调所诱发的 ③多尿、尤其是夜尿增多。 ④手足搐搦、麻木。 ⑤ECG检查发现低血钾的图形 ⑥血钾偏低 2、极少数患者无高血压、因低血钾表现引起注意 五、电解质及酸碱平衡检查 1、连续数次测血及24小时尿钾、钠.可发现： ①血钾＜3.6mmol/L,低血钾可为持续性或间歇性 ②血钠多在正常高限或偏高＞140 mmol/L ③24h尿钠与摄入量相近,说明对醛固酮的潴钠作用 呈“脱逸”现象. ④血钾＜ 3 mmol/L 、24h尿钾＞25 mmol/日，尤 其是30 mmol/日.表示有低血钾条件下的高尿钾. 2、血CO2CP高于正常、HCO3 ＞27 mmol/L 3、尿PH呈中性或碱性。 六、醛固酮增多症的诊断 1、临床表现：高血压、低血钾、高尿钾、 高血醛固酮、低肾素及低血 管紧张素血症。 2、巯甲丙脯酸试验：25mg 基础 服药后2h Aldo/PRA Aldo（ng/L） Aldo/PRA 原发性高血压 ＜200 ＜15 原 醛 症 ＞400 ＞15 ＞50 3、低钠刺激试验： ①低盐3天（盐10mEq/d×3天） ②第4天：速尿20-40mg iv +立位4h ③抽血测PRA 如：PRA↑--N PRA〈30ng/h/ml—提示原醛 4、安体舒通试验： ①原理：安体舒通可拮抗Aldo 对肾小管的作用，能起到潴钾、 排钠和降低血压的作用。 ②方法：在普食条件下一周，每日测基础血压，于最后3天每 天采