课件：缺氧本张亚辉.pptVIP

二、循环系统变化 （一）代偿性反应 1、心输出量增加 心率增加 肺牵张反射器兴奋引起 心肌收缩力增加 回心血量增加 2、肺血管收缩 ◆ 是维持通气和血流比例相适应的代偿性保护机制 （一）代偿性反应 缺 氧 交感兴奋↑ 体液因素作用 （EDCF大于EDRF） KV通道功能降低 钙离子内流增多 肺 血 管 收 缩 维持V/Q正常 肺动脉高压 3、组织毛细血管密度增加 缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量 ◆心、脑供血增多 ◆皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少 4、血流重新分布 缺氧 交感神经兴奋 血管收缩 血管扩张 局部组织代谢产物 ？ 请大家从这个角度上来分析一下为什么登山运动员的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易冻伤？ （一）代偿性反应 （二）损伤性变化 循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病） 缺氧 肺血管收缩 循环阻力↑ 肺A高压 RBC↑ 血液粘滞↑ 右心后负荷↑ 慢性缺氧 肺血管平滑肌肥大、血管硬化 心衰 （1）肺动脉高压 （二）损伤性变化 （2）心肌收缩性降低 缺氧、酸中毒 心肌结构损伤 心肌收缩性↓ ATP ↓ 心肌兴奋-收缩偶联障碍 （3）心律失常 PaO2↓↓ 颈A体化学感受器受刺激 迷走N（+）↑ 窦性心动过缓 ↓ （二）损伤性变化 （4）静脉回流减少 缺氧、酸中毒 静脉血管扩张 血液淤滞 V回流↓ 呼吸中枢（-） 呼吸运动↓ 胸内负压↓ 血液系统 骨髓 造血↑ 慢性 缺氧 促红素↑ 携氧↑ 血液粘滞↑ 1. 红细胞↑ 提高血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力，增加组织供氧 （一）代偿性反应 机能代谢改变(3) 2.氧离曲线右移 原因—— 2,3-DPG↑ 缺氧 糖酵解↑ HHb↑ 结合 2,3-DPG ↑ 游离 ↓ 糖酵解抑制↓ 旁路产物↑ 2,3-DPG↑ 机能代谢改变(3) 血液系统 2.氧离曲线右移 2,3-DPG↑ 与HHb结合 稳定Hb构型 Hb-O2↓ RBC pH↓ 氧离曲线右移 ?1 ?1 ?2 ?2 HbO2 ?1 ?1 ?2 ?2 HHb 2,3-DPG不能结合 2,3-DPG结合部位 2,3-DPG结合于HHb中央空穴 中枢神经系统 CNS耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感 缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤。 急性：头痛、激动、记忆力下降等； 慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等； 严重：烦躁、惊厥、昏迷、脑水肿、死亡 缺氧对CNS的损伤机制较复杂！ 组织细胞的变化 慢性：代偿反应 （1）线粒体密度↑尽可能利用多一点氧。 （2）无氧酵解↑ 尽可能产生多一点ATP。 （3）肌红蛋白↑ 尽可能储备多一点氧。 （4）低代谢状态 尽可能少用一点氧。 机能代谢改变(4) 组织细胞 严重—— 细胞损伤 （1）细胞膜 ATP↓ 钠钾泵↓ Na+内流 细胞水肿 K+外流 代谢障碍 钙泵↓ Ca++内流 组织损伤 机能代谢改变(4) 组织细胞 严重—— 细胞损伤 （2）线粒体的损伤 （3）溶酶体破裂 （1）细胞膜的损伤 第四节 缺氧治疗的病理生理基础 病因治疗 吸氧: 对低张性缺氧最有效 提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧 组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制 高压氧治疗:增加溶解的氧 氧中毒：取决于氧分压，与活性氧有关 思考题 1． 什么叫缺氧？各型缺氧的原因和血氧变化特点是什么？2． 缺氧时红细胞增多的机制和意义是什么？3． 缺氧如何引起肺血管收缩？4． 缺氧时组织、细胞的变化及意义如何？ 患者，男性，因当日清晨4时在蔬菜温室内为火炉添煤时，昏倒在温室台阶上，4小时后被发现，急诊入院。患者既往健康。体检：体温37.5℃，呼吸24次／分，脉搏110次／分，血压100／70mmHg。神志不清，口唇呈樱桃红色，其他无异常。实验室检查： PaO2 95mmHg，HbCO 30％，血浆HCO3- 13．5mmol／L.入院后立即吸氧，不久渐醒，给予纠酸补液等处理后，病情迅速好转。思考题： 1．引起该患者昏倒的原因和机制。 2．该患者属何种类型缺氧?