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病毒感染性腹泻 一、概述 二、病原学 三、流行病学 四、发病机制 五、临床表现 六、实验室检查 七、诊断与鉴别诊断 八、治疗与预防 概述 （一）定义：病毒感染性腹泻又称病毒性胃肠 炎，是由肠道内病毒感染引起的，以呕吐、腹泻、水样便为主要临床特征的一组急性肠道传染病。 （二）最常见的病毒：轮状病毒、诺沃克病毒、肠腺病毒。 （ 三）中毒症状：发热、恶心、厌食、腹痛。 （四）免疫力正常的患者，病程是自限性。 病原学 ㈠轮状病毒 人类轮状病毒为双股RNA病毒，属于乎肠病毒科，双层衣壳，内壳22~24个从内向外呈放射状排列结构，犹如车轮状辐条。 据基因结构和特异性，可以将轮状病毒分为A~G七个组和两个亚群（Ⅰ和Ⅱ）。A组—婴儿腹泻，B—成人腹泻，C—猪群、少数见人，D~G—仅与动物有关。亚群Ⅰ比亚群Ⅱ多见。 在外环境中比较稳定，在粪便可存活数日或数周。耐酸、耐碱、56℃1小时可灭活。用胰酶处理可增强其感染性。 病原学 ㈡诺沃克病毒 诺沃克病毒为单链RNA病毒，球形、无包膜、在宿主细胞核中复制。是第一个证实引起人类胃肠炎的病毒。 对各种理化因子有较强的抵抗力，耐酸、耐碱、耐已醚、耐热，冷冻数年仍可存活。60℃，30分钟不能灭活。煮沸2分钟病毒失活。 病原学 （三）肠腺病毒 根据红细胞凝集特性将腺病毒分为A~F六个亚群，F组的40型、41型和30型可侵袭小肠而引起腹泻，故称肠腺病毒。 肠腺病毒是双链线DNA病毒，核心有衣壳，无脂性包膜。与普通腺病毒不同的是肠腺病毒很难进组织培养。 肠腺病毒对酸、碱及温度的耐受能力较强，在室温、PH6.0~9.5条件下，可保持其最强感染力，4℃70天、36℃7天病毒可保持感染力不变，但在56℃环境下2~5分钟即灭活。对甲醛敏感，对紫外线敏感，30分钟照射后，丧失感染性。 流行病学 发病机制 （一）轮状病毒 病毒——小肠—轮状病毒外壳——进入上皮细胞——破坏绒毛上皮细胞——绒毛酶减少（乳糖酶、麦芽糖酶、蔗糖酶）——减少双糖向单糖转化——双糖形成肠腔内高渗透压——使水分移入肠腔——渗透性性腹泻和 呕吐。 小肠绒毛上皮细胞破坏、脱落后——隐窝底部的立方上皮细胞上移、代替——其功能不成熟——高分泌、低吸收状态——肠液滞留——腹泻时间延长。 大量的呕泻——丢失水和电解质——脱水、酸中毒和电解质紊乱。 发病机制 （二）诺沃克病毒 病毒——空肠上段——刷状缘碱性磷酸酶水平下降——空肠对脂肪、D-木糖和乳糖等双糖的一过性降低——肠腔内渗透压上升——液体流入肠腔——呕吐和腹泻。 肠粘膜上皮细胞内酶活性异常——胃排空时间延长——加重恶心和呕吐等症状。 发病机制 （三）肠腺病毒 病毒——空肠和回肠粘膜上皮细胞——细胞变性、溶解——小肠吸收功能障碍——渗透性腹泻。 临床表现 实验室检查 ㈠血常规——白细胞多正常、少数稍升高。 ㈡大便常规——黄色水样便。无脓血，有时有少量白细胞。 ㈢病原学检查 电镜或免疫电镜——在粪便中发现病毒颗粒 免疫学检测——补体结合（CF）、免疫荧光（IF）、放射免疫实验（RIA）、酶联免疫吸附试验（ELISA）检测粪便中特异性病毒抗原。 分子生物学——聚合酶链反应（PCR）或反转录（PCR）可以特异性测出病毒DNA。 凝胶电泳分析——分析基因片段分布图及酶切图谱。 大便培养——物质病菌生长 ㈣血清抗体检测——发病初期及恢复期双份血清的特异性抗体，若抗体效价呈4倍以上有诊断意义。 诊断 流行病学特点：秋冬季节 临床表现：突然出现恶心、呕吐、腹泻等。常群发病。 实验室检查：血常规白细胞无明显变化、大便常规仅有少许白细胞时应怀疑。诺要确诊则行电镜或免疫电镜在粪便中发现病毒颗粒、粪便中特异性病毒抗原、双份血清的特异性抗体效价呈4倍以上有诊断意义。 鉴别诊断 本病愈大肠杆菌、沙门氏菌等引起细菌性腹泻基因孢子虫等寄生虫性腹泻。鉴别主要依赖实验室的特异性抗原学检查。 治疗 多数较轻，病程短且自限。 吐、泻严重者可行止吐剂及镇静剂。 痉挛性腹痛654-2治疗。 饮食清淡且水分多、呕吐严重者禁食8~12小时。 治疗关键是针对腹泻和脱水的对症和补液治疗。无特异性病原治疗。重型患者需纠正酸中毒和电解质紊乱。 治疗 （一）轻度脱水及电解质紊乱 可以口服补液，口服补液盐（ORS），配方为1升水含：氯化钠3.5克、碳酸氢钠2.5克、氯化钾1.5克、葡萄糖20克或蔗糖40克。 方法：①排出量1份补1.5份、速度不宜太快，5~10分钟200~300ml。②高渗性脱水稀释1倍用。③脱水纠正、口渴消失则停服。④可服牛乳和母乳。 治疗 （二）严重脱水及电解质紊乱（失水占体重10％~15％） 静脉补液：早期、迅速、足量、先盐后糖、先快后慢、纠酸补钙、见尿补钾。 静脉补液+口服补液效果更好。 24小时补液8000~12000