宠物源人兽共患病——霍乱讲义.pptVIP

霍乱（cholera） 一、疾病概要 1、[霍乱]：由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病 2、起病急，传播快，属国际检疫 3、我国列为甲类传染病 4、病理变化：霍乱弧菌肠毒素引起 5、临床表现： ?重者：剧烈吐泻大量米汤样排泄物、脱水、肌肉痉挛、代谢性酸中毒及周围循环衰竭 2、WHO关于霍乱弧菌的分类 3、霍乱弧菌的三型毒素 Ⅰ型毒素——内毒素，制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分 Ⅱ型毒素——外毒素，即霍乱肠毒素， 形成霍乱腹泻症状的关键物质 Ⅲ型毒素——意义不大 4、霍乱弧菌的抗原 菌体（Ｏ）抗原———特异性高，是霍乱弧菌分群、分型的基础 鞭毛（Ｈ）抗原———霍乱弧菌所共有 5、霍乱弧菌的抵抗力（1） 对干燥、热和消毒剂均敏感，耐碱不耐酸 但对低温耐受性大。 自然环境中存活时间较长 - 河水、井水中，埃尔托生物型存活1～3周 当粘附于藻类或甲壳类动物时，存活期延长 当外环境合适，甚至可存活1年以上 3、人群易感性：普遍易感 - 隐性感染者多，显性感染者少； - 病后可获得一定的免疫力，但持续时 间短，可再次感染。 4、流行特征： - 热带地区：全年发病； - 我国：分布在沿江沿海； 夏秋季流行，高峰期7～8月。 霍乱流行史 第一～六次大流行（1817～1923）：古典生物型 第七次大流行（1961～至今）：埃尔托生物型 1992年在印度、孟加拉等地由O139血清型引起霍乱流行，并波及周围国家 1961－2000年全球报告霍乱病例数 （一）发病机制 霍乱肠毒素 霍乱肠毒素（也称霍乱原，choleragen）在发病机制中起关键作用。 霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制（1） 霍乱肠毒素由1个A亚单位和5个B亚单位组成 B亚单位与肠黏膜上皮细胞的受体GM1结合 霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制（2） A亚单位移至细胞内并水解成A1、A2片段 A1片段催化从NAD转移出ADP－ribose至G蛋白 霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制（3） G蛋白的ADP－ribose 抑制其GTP酶活性 ATP不断转变为cAMP 刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐，抑制绒毛细胞对钠的重吸收。 （二）病理生理 霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓度为血中浓度的2～5倍。见下表： 剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡 四、临床表现 潜伏期：1～3d 临床表现与感染菌型相关 ——古典生物型与O139型症状较重 ——埃尔托生物型所致者常为轻型 典型霍乱的病程 1、泻吐期 2、脱水虚脱期 3、恢复及反应期? （一）泻吐期?（1） 先泻后吐 持续数小时或1~2 d 一般无发热（O139型除外） （一）泻吐期?（2） 腹泻的特点： 量多、次频 初稀便，后黄色水样、清水样便 米泔水样便、血水样便 粪臭不明显 多无腹痛（O139型除外） 和里急后重 （一）泻吐期?（3） 呕吐的特点： 恶心少见 喷射性呕吐 呕吐物初为胃内容物，后为水样 （二）脱水虚脱期?（1） 1、脱水 ——烦躁不安 ——口渴、声音嘶哑 ——眼窝凹陷 ——舟状腹、皮肤弹性差 （二）脱水虚脱期?（2） 烦躁声嘶口渴 （二）脱水虚脱期（3） （二）脱水虚脱期（4） 2、循环衰竭 ——血压下降 ——意识障碍 ——少尿或无尿 （二）脱水虚脱期 (5) 3、电解质及酸碱平衡失调 （1）代谢性酸中毒：碳酸氢根离子丢失 ——呼吸深长，可有意识障碍。 （2）肌肉痉挛：低钠（腓肠肌和腹直肌） ——痉挛部位的疼痛和肌肉强直状态。 （3）低血钾 ——肌张力减低，腱反射消失 ——鼓肠 ——心律失常 （三）恢复及反应期? ——少数病人有反应性低热 “干性霍乱”（cholera sicca） 起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐症状，迅速出现中毒性休克，死亡率很高。 临床分型 并发症 肾功能衰竭 - 循环衰竭、肾缺血、毒素、低血钾 急性肺水肿、心衰 - 代酸、大量不含有碱的盐水补充 （三）粪便检查 大便常规：可见黏液和少许红、白细胞。 涂片染色：革兰G-弧菌，呈鱼群样排列 动力试验：悬滴镜检见弧菌穿梭活动，滴加霍乱弧菌多价血清后，运动力减弱或静止。是早期快速诊断的重要参考依据。 增菌培养 （四）血清学检查 抗凝集素抗体双份血清滴度4倍以上升高，有诊断意义 主要用于：流行病学的追溯诊断，粪便培养阴性可疑病人的诊断 疑似诊断 ? 符合以下其中一项： ①有典型症状，但病原学检查未明确 ②流行期间有明显接触史，且出现泻吐 症状，不能以其他原因解释者 —— 治疗原则