课件：糖尿病高渗性高血糖状态陈彦霞月份.pptVIP

治疗原则 病理生理：高血糖、高渗透压 脱水电解质丢失，血容量不足，患者休克，肾脏、脑组织脱水与功能损害，危及生命。 原则：1.补液； 2.胰岛素治疗； 3.纠正电解质紊乱； 4.防治并发症 补液治疗 迅速补液恢复血容量、纠正高渗和脱水。 脱水量＞DKA，失水量：约体重10%—15%； 计算公式： 患者失水量（L）＝（血浆渗透压-300）/300x体重x0.6 体重60kg，渗透压350mOsm/L，失水量约6L。 补液方法 补液原则： 最初2h：1000-2000ml； 4h：补液总量1/3； 12h：总量1/2； 以后24h：剩余1/2. 例:男性、体重80kg，总脱水量8000ml， 4h内：2400ml； 12h内：4000ml； 后24h：1600ml. 浓度及种类 早期等渗盐水：纠正休克、恢复血容量、改善肾血流量，不建议使用葡萄糖液体，避免加重高血糖、高渗； 休克：血浆、全血； 等渗盐水1000-2000ml后： 渗透压＞350mosm/L，血钠＞155mmol/L，应用低渗液体（0.45%氯化钠）。 渗透压＜330mosm/L，改为等渗液体； 血糖≤16.7mmol/L，改为5%葡萄糖液； 停止补液条件 1.血糖＜13.9mmol/L； 2.尿量＞50ml/h； 3.血浆渗透压降至正常或基本正常； 4.患者能饮食。 HHS胰岛素治疗 小剂量胰岛素：0.1U/kg/h； 昏迷、休克：首剂负荷量：10-20U； 血糖≤16.7mmol/L、血浆渗透＜330mmol/L，改为5%Gs，2-4g：1U； 血糖下降过快、补液不足血压下降，血糖下降速度：2.75-3.9mmol/L/h。 HHS胰岛素治疗 静脉输注（重症患者） 静脉输注（HHS） 0.1u/kg胰岛素静推 0.1u/kg/h胰岛素持续静脉滴注 0.1u/kg/h胰岛素持续静脉滴注 若血糖第一小时未下降10%，则给予0.14u/kg胰岛素静推后继续先前的速度输注 血糖达到16.7mmol/L时， 静脉胰岛素减至0.02-0.05u/kg/h， 保持血糖在13.9-16.7mmol/L，直至患者清醒 防止低钾血症： 治疗4h，尿量＞30ml/h，见尿补钾、积极补钾； 治疗前＜正常：立即补钾 治疗前正常，尿量＞40ml/h：输液及胰岛素治疗同时补钾 尿量＜30ml/h：暂缓补钾、尿量增加后补钾 钾＜3mmol/L：2至3g/h 3mmol/L＜钾＜4mmol/L：1.5至2g/h 4mmol/L＜钾＜5mmol/L：0.5至1g/h 钾＞5.5mmol/L；暂缓补钾 HHS的补钾治疗 钾 确定肾功能尚可（尿量40ml/h） 优先补钾 暂不补钾，每1h检测一次血钾浓度 血钾3.3mmol/L 血钾5.5mmol/L 血钾在4.0-5.0mmol 0.5至1g/h 血钾在3.0-4.0mmol 1.5至2g/h 消除诱因及防治并发症 低血糖：输注胰岛素过程中最常见并发症，治疗中通常不会出现虚弱、出汗、紧张、疲乏、饥饿等低血糖典型症状，必须严密监测血糖以防低血糖发生。 低血钾：治疗过程中最致命的电解质紊乱。为防止低钾血症发生，当血钾降至5.2mmol/L之后，确实有足够尿量的前提下，应开始补钾。 防治休克 高渗性利尿引起细胞内、外液丢失； 使用胰岛素治疗后，糖及细胞外水将向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下降。 同时需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。 可使用全血或血浆代用品，避免使血糖下降过快，必要时使用肾上腺皮质激素和升压药物 脑水肿 少见但常为致命的并发症 脑水肿的临床特征有：意识障碍、昏睡、醒觉下降及头痛。表现为躁动、二便失禁、视乳头改变、心动过缓、呼吸停止。随着脑疝形成而进展，如病情进展讯速，可不出现视神经乳头水肿。死亡率很高（70%），仅7%～14%的患者能够痊愈而不留后遗症。 血浆渗透压下降过快，在渗透性趋使下，使水进入中枢神经系统。 预防措施：HHS患者血糖达到16.7mmol/L时，要增加葡萄糖输注。在HHS，血糖水平保持在13.9-16.7mmol/L，直至高渗状态、神经状态得到改善、患者临床状态稳定为止。 并发症治疗 感染： 诱因同时并发症。晚期死亡主要原因，治疗开始时给予有效抗生素治疗 血栓形成： HHS导致炎症及高凝。DIC导致血栓，预后不良。低分子肝素预防。 心功能、肺水肿： 有条件行中心静脉监测，对症治疗。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 糖尿病高渗性高血糖状态 河