课件：青光眼讲.pptVIP

糖皮质激素性青光眼 糖皮质激素诱导的一种开角型青光眼。 糖皮质激素导致小梁细胞功能和细胞外基质发生改变，房水外流阻力增加。 表现为激素局部使用后2～6周出现类似于原发性开角型青光眼的表现。 治疗：停用激素，降眼压药物，如果不能控制病情可行滤过手术。 晶状体相关青光眼 晶状体溶解性青光眼：成熟或过熟的白内障中可溶性晶状体蛋白大量溢出，阻塞了小梁网房水外流通道所致的青光眼。 晶状体残留皮质性青光眼：白内障术后，残留的皮质和囊膜碎片阻塞小梁网引起。 晶状体过敏性青光眼：晶状体损伤后，对晶状体蛋白产生过敏性反应所致。 新生血管性青光眼 以虹膜和房角新生血管为特征的难治性青光眼。 由眼部缺血缺氧性疾病引起。如视网膜中央静脉阻塞，糖尿病视网膜病变等。 临床表现：眼痛显著，高眼压，虹膜房角可见新生血管。早期房角开放，晚期因新生血管膜收缩造成房角关闭。 治疗：视网膜光凝、冷凝，滤过手术 青光眼睫状体炎综合征 前部葡萄膜炎伴青光眼的一种特殊形式。 中青年发病，高眼压，房水闪辉轻，羊脂状KP，房角开放，不发生瞳孔后粘连。可反复发作。 自限性疾病，治疗采用降眼压药物、激素和非甾体类消炎药。 眼钝挫伤引起的青光眼 眼内出血 前房积血：红细胞等血液成份机械性阻塞小梁网。治疗：减少再出血，促进出血吸收，降眼压。 血影细胞性青光眼：眼内出血后，红细胞变性，形成影细胞，阻塞小梁网。多见于玻璃体出血。治疗：前房冲洗，玻璃体切除。 溶血性青光眼：眼内出血后，含血红蛋白的巨噬细胞阻塞小梁网。治疗：降眼压，控制炎症。 房角后退：钝挫伤致睫状肌中环行肌和纵行肌分裂，造成虹膜根部向后移位，房角变宽。治疗原则同原发性开角型青光眼。 色素性青光眼 是一种以色素颗粒沉积于房角为特征的青光眼。 临床表现： 角膜后色素沉着Krukenberg梭 周边虹膜透光缺损呈环状分布 前房角色素沉着3～4级 UBM可见反向瞳孔阻滞 治疗： 药物 激光周边虹膜切除术 手术：滤过手术用于有视神经和视功能损害的病例。 剥脱综合征伴青光眼： 发生机制不明确，灰白色物质沉积小梁网导致青光眼。 临床表现： 晶状体表面灰白色物质沉积，该物质还沉积在虹膜、瞳孔缘、角膜内皮、前房角、晶状体悬韧带、睫状体。 开角型青光眼表现。 治疗：药物、手术 发育性青光眼 胚胎期和发育期内眼球房角组织发育异常所引起的一类青光眼。 发病机制： Barkan膜理论 前房角的中胚层组织萎缩不完全 前房角的中胚层组织分裂不完全 前房角的小梁组织细胞重排失败 神经嵴细胞发育受阻 综合理论 临床表现 婴幼儿型青光眼（≤6岁） 畏光、流泪、眼睑痉挛 角膜水肿、增大，后弹力层破裂 眼球增大，前房加深和轴性近视 眼内压力增高 视乳头萎缩和凹陷增大。 治疗：手术治疗：房角切开，小梁切开术。 青少年型青光眼（6岁-30岁）： 多数直到有明显视功能损害时如视野缺损才注意到。 临床表现和原发性开角型青光眼相同 治疗：手术治疗 伴有其他先天异常的青光眼 Axenfeld－Reger综合征： 常染色体显性遗传，双眼发病。50％患者伴发青光眼 Axenfeld异常：角膜缘处有白线样结构 Reger异常：除以上改变外，虹膜基质变薄或萎缩成裂孔，瞳孔移位。 Reger综合征：以上改变伴有眼外异常，常见的是牙齿和颌面部发育异常。 治疗：药物、手术 Peter综合征： 50％～70％可发生青光眼 80％病例为双侧 角膜中央先天性白斑伴角膜后基质和Descement膜缺损，中央虹膜粘连到白斑周边部。 尚可伴有其他眼部异常和全身异常。 治疗：药物、手术 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 青光眼的分类 临床上常分为以下几类： 原发性青光眼：没有与可以认识的眼病有确切联系。 继发性青光眼：由于眼部疾患或某些全身病引起的青光眼 发育性青光眼：眼球在胚胎期和发育期内房角结构发育不良或发育异常所致的一类青光眼。 混合型青光眼：两种或两种以上原发性青光眼、继发性青光眼合并存在。 原发性青光眼 原发性闭角型青光眼： 原发性急性闭角型青光眼 原发性慢性闭角型青光眼 原发性开角型青光眼：由于病理性高眼压引起视神经乳头损害和视野缺损，而且眼压升高时前房角开放的一种青光眼。 原发性闭角型青光眼眼前段的解剖特征： 前房深度：平均比正常人浅1mm 晶状体位置和晶状体厚度：晶状体位置可前移0.4～0.6mm，厚度可增加0.75～1.1mm。 晶状体前曲率半径：变小 房角结构：虹膜膨隆程度、虹膜根部的长度及厚度、虹膜根部附着点位置 眼轴短。 房角关闭的诱发因素 最多见的是情绪波动，还有过度疲劳，近距离用眼过度，暗室环境，全身疾病等。 可能机制：眼部自主神经功能的紊乱。 房角关闭的形式 突然，全部房角关闭，导致眼压急骤升高 突然，但部分房角关闭，可导致眼压中度升高