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腹腔高压与腹腔间室综合征? 2008年的一项ICU前瞻性调查表明,31%患者患者入ICU时就存在腹腔高压(IAH),33%患者患者在入ICU后发展为腹腔高压,腹腔高压是影响ICU患者患者病死率的独立影响因素,并且与器官功能衰竭(特别是呼吸功能障碍和肾功能障碍)和ICU住院时间长短息息相关,越来越引起我们的关注。 一、腹腔高压的定义二、腹腔高压的病理生理学改变 三、腹腔间室综合征的诊断 四、腹腔间室综合征的预防五、腹腔高压和腹腔间室综合症的监测六、腹腔间室综合征的处理 一、腹腔高压的定义 1.腹腔内高压(IAH)? 腹内压病理性持续或反复增高>12mmHg?。? 2.腹腔间室综合征(ACS)? 持续的腹内压>20mmHg?(有/无?腹腔灌注压<60mmHg),同时伴有IAH相关的新的器官功能障碍/衰竭。? 3.腹腔高压的分级 ? I级,IAP?12~15mmHg II级,IAP?16~20mmHg III级,IAP?21~25mmHg IV级,IAP>25mmHg。 一、腹腔高压的定义 4.腹腔间室综合征的分类? 原发ACS:原发于腹腔盆腔区域疾病而导致的腹腔间室综合征,通常需要早期外科或放射介入干预。? 继发ACS:由非腹腔盆腔区域疾病而导致的腹腔间室综合征。? 复发ACS:前期原发/继发的ACS,经外科/内科处理缓解后重新发展而来的ACS。 二、腹腔高压的病理生理学改变 1.腹腔高压对胃肠道的影响?? 胃肠道是对IAH升高最敏感、受IAH、ACS影响最早的器官。动物模型进行连续性观察发现,当IAP达10mmHg时,小肠粘膜血流灌注即减少17%;IAP达20mmHg时血流灌注减少36%;IAP达40mmHg时血流灌注减少67%,而此时肠系膜上动脉血流减少69%,胃组织血流减少45%。在维持平均动脉压正常的情况下,IAP升高至25mmHg并持续60分钟,可导致肠粘膜血流量减少63%,还可引起细菌易位至肠系膜淋巴结。当IAP>20mmHg时肠道通透性显著增加,门静脉血内毒素含量可显著升高,肠道细菌可易位至肠系膜淋巴结及肝脏。 二、腹腔高压的病理生理学改变 1.腹腔高压对胃肠道的影响?? 当IAP>20mmHg时肠道通透性显著增加,门静脉血内毒素含量可显著升高,肠道细菌可易位至肠系膜淋巴结及肝脏。而且,IAP升高除了降低动脉血流之外,还直接压迫肠系膜静脉,从而造成静脉高压。IAP增高可使肠壁淋巴回流明显下降,组织间隙水肿和肠壁毛细血管压力增加使内脏水肿进一步加剧,从而进一步加重IAP,因而导致恶性循环,以致胃肠血流灌注减少,组织缺血,肠粘膜屏障受损,发生细菌易位,造成远隔脏器的功能衰竭。严重的腹内高压还会导致肠道缺血和梗死。 二、腹腔高压的病理生理学改变 2.腹腔高压对呼吸系统的影响 随着IAP的升高,胸腔和腹腔是相连的两个腔隙,IAH通过膈肌直接将压力传导给胸腔或通过膈肌头侧的上抬传导给胸部,使胸腔内压升高,肺实质被压缩,肺容积减少,肺泡膨胀不全,肺毛细血管氧输送减少,肺血管阻力增加。肺内分流指数增加,通气/血流比值失调,二氧化碳呼出减少,肺泡死腔增加,气道峰压及平均气道压明显增加,肺部感染机会增多。主要表现为高通气阻力、低氧血症及高碳酸血症。 二、腹腔高压的病理生理学改变 3.腹腔高压对循环系统的影响 IAH和ACS对心血管的直接影响一方面表现在回心血量及CO的减少,其次是由于IAP增高导致膈肌抬高,可使胸腔内压显著升高,压力传导至心脏和中心静脉系统,导致CVP、肺动脉压、PAWP测量读数升高。当IAP达10mmHg时,胸腔内压升高,回心血量减少,前负荷下降,心脏顺应性下降,收缩力减弱;同时心脏后负荷显著增加,导致CO进一步降低,心率代偿性地增快。由于CVP等血流动力学参数已不能准确反映血容量状况,如果未注意到IAP的影响,液体复苏往往延误治疗。 二、腹腔高压的病理生理学改变 3.腹腔高压对循环系统的影响 此外,当IAP增高到40mmHg时,腹腔动脉、肠系膜上动脉和肾动脉血流量也明显减少。IAP 的升高可直接压迫下腔静脉和门静脉,使下肢回心血量明显减少,静脉血栓形成的危险性增加,促使四肢水肿的形成。 二、腹腔高压的病理生理学改变 4.腹腔高压对肾脏的影响 ?? ACS可导致肾功能障碍,主要表现为少尿或无尿、氮质血症。有关报道,当IAP升高至15~20mmHg时即出现少尿;达30mmHg时即出现无尿。腹腔高
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