儿童时期糖尿病课件.pptVIP

儿童时期糖尿病;流行病学及发病率; 中国发病率: 武汉 4.6/10万 四川 2.3/10万 香港 1.3/10万 北京 0.94/10万（1996） 1.04/10万(2000) 遵义 0.1/10万 ;全球高发病区与低发病区之比相差40倍 发病率显示不断增高的趋势 发病率随年龄增长而增加 1岁以下极少见 4-6岁之间小高峰 10-14岁有大高峰 ;糖尿病的诊断;糖尿病病因分型;WHO流行病学的研究;1型 糖尿病的病因; 有1型糖尿病家族史成员，发生糖尿病的相对危险性： 父亲为1型糖尿病，子女患病危险率7%± 母亲为1型糖尿病，子女患病危险率2%± 同卵双胎先后发病的一致性约为46.5%± 同胞之一患1型糖尿病，其它患病危险率为3-6%±; 2. 环境因素: 较为复杂. 病毒感染,如:克萨奇病毒, 巨细胞病毒, 脑心肌病毒等 年龄 出生体重 不同地区发病率相差很大.; 3. 免疫因素: 体液免疫:自身抗体的出现,如谷氨酸脱羧酶(GAD),胰岛细胞抗体(ICA),SOX13等,可能导致免疫细胞间的复杂过成,产生一些有攻击胰岛细胞作用的细胞因子,如IL-1;TNF-v;NO导致胰岛B细胞的死亡.;特发性1型糖尿病;MODY;MODY病因的研究;突变基因的定位: 1.MODY1: 定位于染色体20q,是肝细胞核 因子4a突变所致. 2.MODY2: 染色体7p,是葡萄糖激酶(GCK)基因突变所致.基因突变:葡萄糖激酶的基因突变.突变率高达56%. 目前突变种类24种,19种发生在4-8号外显子上.研究证明:由GCK基因的突变—GCK活性下降—糖尿病的发生. ;3.MODY3: 染色体12q,是肝细胞核因子1a突变. 4.MODY4: 13号染色体上的胰岛素启动因 子-1突变. 5.MODY5: 染色体17cen-q,肝细胞核因子1B突变所致. ; 目前单基因突变糖尿病至少有11种,可表 现为MODY,线粒体基因突变糖尿病,血色 病,受体,脂肪萎缩或轻度糖尿病等. 与糖尿病 相关的单基因突变至少有20种. ; 2.胰岛素抵抗： 日本报导124例2型糖尿病,肥胖占 93.5%. 肥胖存在明显高胰岛素血症→使胰岛素 与受体的亲和力↓→胰岛素的作用受阻 →胰岛素抵抗→需要B细胞分泌和释放更 多的胰岛素→高胰岛素血症 →糖代谢紊 乱和B细胞功能不足的恶性循环→B细胞 功能严重缺陷→2型糖尿病.; 轻型病人周围血的单核细胞,红细胞,脂肪细胞的胰岛素受体数目减少,对胰岛素的敏感性降低。重病人除受体数目减少外,还存在受体后缺陷.;诊 断;化验检查: 1. 血糖. 2. 电解质:钾,钠,氯,二氧化碳结合率. 3. 血液气体分析. 4. 尿糖,尿酮体. 5. 血胰岛素和C肽. 6. 葡萄糖耐量实验. 7. 糖化血 红蛋白.正常6% 8.胰岛素自身免疫抗体(ICA;GAD);治 疗;2.胰岛素治疗: 剂量:新病人首次为0.25~0.5u/kg/d. 青春期 1.0~1.5u/kg/d. 种类:; 胰岛素调节： 每3~4天调节一次，每次2~4u。 联合应用胰岛素： 1.RI+NPH 1:2 1:3 2.RI+PZI 2:1 3:1 3.RI/NPH 30%RI:70%NPH;;强化治疗方