- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
多器官功能不全综合症;讲授内容; 女,36岁,因烧伤入院,烧伤面积达85%
(III度占60%),并有严重呼吸道烧伤。入院时
表情淡漠,呼吸困难,血压75/55mmHg。入院
后,经气管切开、给氧、补液及其他处理,病情
好转。入院第28天发生创面感染(绿脓 杆菌),
血压降至70/50mmHg,出现少尿甚至无尿,虽
经积极救治,病情仍无好转,直至死亡。 ;一、概念;二、发病概况;三、历史概况;MSOF是当今医学研究重大课题,为什么?;相关术语;全身性炎症反应综合征(SIRS)
机体对致炎刺激物(感染或非感染的)产生的生理性的全身性炎症反应
Need 2 or more:
Temp 380C (100.40F) or 360C (96.80F)
Heart rate 90 bpm
Respiratory rate 20 /min or PaCO2 32 mmHg
WBC 12,000 cells/mm3, 4,000 cells/mm3;脓毒症(Sepsis)
病源微生物侵入机体引起的全身性炎症反应,同时有血培养阳性。
SIRS + infection
严重脓毒症(Severe sepsis)
Sepsis + hypotension, hypoperfusion or organ dysfunction;脓毒症休克(Sepsis shock)
Sepsis + hypotension, despite fluids + clinical signs of hypoperfusion
~ 40% of sepsis
低血压(Hypotension)
sBP 90 mmHg or reduction of BP /= 40 mmHg from baseline;MODS
原发性 MODS: 由原始病因直接作用的结果,多个脏器直接受损伤构成。
继发性 MODS: 不是由原始病因直接引起,而是过度的SIRS引起远隔器官功能不全。
Most common manifestations of severe MODS:
ARDS, acute renal failure, DIC;;讲授内容;一、病因;2、非感染性因素
严重创伤:多发伤、多处骨折、多器官伤等
有或无感染均可发生,损伤、坏死组织→炎症介质→全身炎症反应综合症(SIRS)
大面积烧伤:
大手术:50%
严重休克:出血性、低血容量性,80%
出血坏死性胰腺炎
复合因素;发病形式与分类;讲授内容;一、器官血流量减少和再灌注损伤
二、全身性炎症反应失控
三、肠屏障功能损伤及肠道细菌移位
四、细胞代谢障碍;MODS时器官损伤(衰竭)特点:
受损器官勿需直接损伤;
原始病因作用到远隔器官衰竭需要数天或数周;
部分病人血中细菌培养阴性;
部分病人找不到原发感染灶;
抗感染治疗并未明显提高存活率。;一、器官血流量减少和再灌注损伤;二、全身性炎症反应失控
(一)、全身炎症反应综合症( systemic inflammatory response syndrome,SIRS)
因感染或非感染因素作用于机体而引起的一种机体失控的、自我放大的和自我破坏的全身性炎症反应临床综合症。
表现为:播散性炎细胞活化、炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症反应。
;感染;感染、创伤、休克;;;;炎症介质的种类;(1) 细胞因子泛滥;细胞因子按其功能分类;① Tumor Necrosis Factor, TNFa;? 细胞来源:
各种免疫细胞、内皮细胞、成纤维细胞等
?启动瀑布式炎症级联反应
? 参与组织细胞损伤
? 激活凝血系统和补体系统
? 参与创伤后的高代谢;TNFa启动瀑布式炎症级联反应
;Intracellular;② 白介素1(interleukin 1, IL-1);③ 干扰素(interferon, IFN) ; ④ 其他的细胞因子;细胞因子泛滥的机制;炎症介质的种类;花生四烯酸;血小板活化因子 (platelet activating factor, PAF);炎症介质的种类;内皮损害;炎症介质的种类;(4)氧自由基与NO;炎症介质的种类;C3a C5a;血管内皮细胞损伤;SIRS的主要病理生理变化:
高代谢状态、高动力循环、炎症介质释放→多器官系统功能不全
;组织器官损伤:
炎细胞活化→炎症介质释放→级联放大→泛滥入血→炎症失控→第二次打击→休克、多器官功能障碍
;(二)、代偿性抗炎反应综合症(compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS)
指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性
原创力文档


文档评论(0)