糖代谢与衰老课件.pptVIP

烈火燃烧着黄龙旗。是的，我们应该记住那一段屈辱的历史，但我们更重要的责任是创造新的历史，灿烂的，辉煌的，不留遗憾的历史。 糖代谢与衰老 江苏大学基础医学与医学技术学院 姜 旭 淦 血糖及其参考范围 血糖:一般指血液中的葡萄糖。在激素等因素的调节下，血糖浓度保持相对恒定。 空腹血糖的参考范围通常为:3.89~6.11mmol/L（70~110mg/dl）， 2003年美国糖尿病协会（ADA）建议下调参考范围上限为5.6mmol/L（100mg/dl）。 第一节 糖代谢及血糖浓度的调节 一、血糖来源与去路 二、血糖浓度的调节 （一）神经系统的调节作用——下丘脑 1. 通过内脏神经作用于肾上腺髓质，刺激肾上腺素的分泌；另一方面作用于胰岛α-细胞，使其分泌胰高血糖素；同时还可以直接作用于肝——使血糖浓度升高。 2. 通过迷走神经兴奋，使胰腺β-细胞分泌胰岛素。 （二）肝在糖代谢调节中的作用 （三）激素的调节作用 降 低 血 糖 激 素 胰岛素 （insulin） 胰岛素样生长因子（IGF） 升 高 血 糖 激 素 胰高血糖素 (glucagon) 肾上腺素 (epinephrine) 生长激素 (growth hormone) 其他激素 其他激素 生长激素释放抑制激素 (GIH) 甲状腺激素(thyroid hormone) 三、激素对血糖浓度的调节 胰岛素（insulin）是由胰岛β细胞合成分泌的多肽激素。 它主要作用于肝脏、骨骼肌和脂肪组织。一方面促进这些组织细胞摄取葡萄糖，并转换成糖原或脂肪贮存，另一方面抑制肝脏的糖原分解和糖异生，从而降低血糖。 胰岛素作用机制 胰岛素在细胞内的合成及分泌过程 在葡萄糖的刺激下在β细胞的粗面内质网生成前胰岛素原，有102个氨基酸。 在信号肽的作用下进入胞浆，切去16肽的信号肽，经折叠生成胰岛素原（proinsulin） ，有86个氨基酸。它包括3个部分：α链、β链和C肽（C-peptide） 。 再经蛋白酶的水解生成含35个氨基酸的C肽和包括α、β链共51个氨基酸的胰岛素。 随门静脉血液进入肝脏，有40%~50%的胰岛素被灭活，其余部分通过体循环送往全身作用于靶器官。 葡萄糖、氨基酸、胰腺、胃肠激素和β-肾上腺素能激动剂等药物都可刺激胰岛素分泌。 高血糖、生长抑素和β-肾上腺素能阻断剂等药物抑制胰岛素的释放。 胰岛素在体内的生物半寿期为5~10min。 胰岛素的释放 胰岛素受体是一种位于细胞膜上的糖蛋白，能特异性与胰岛素结合而引起细胞效应。 主要分布于肝细胞、脂肪细胞、肌肉细胞，也分布于脑细胞、性腺细胞、红细胞和血管内皮细胞。 胰岛素受体 高血糖症（hyperglycemia）是糖代谢紊乱导致血糖浓度高于参考上限的一种异常现象，主要表现为空腹血糖损伤、糖耐量减退或糖尿病。 空腹血糖损伤和糖耐量减退是正常糖代谢与糖尿病之间的中间状态，皆系发展为糖尿病及心血管病变的危险因子和标志。 第二节 高血糖症与糖尿病 糖尿病（diabetes mellitus, DM）是一组由于胰岛素分泌不足或/和胰岛素作用低下而引起的糖代谢紊乱性疾病，其特征是高血糖症。 糖尿病的长期高血糖将导致多种组织器官的损害、功能紊乱和衰竭，尤其是眼、肾、神经与心血管系统。 一、糖 尿 病 （5%~10% ） （85%~90% ） 比例较小 比例较小 糖尿病的分型 主要有两种病理过程参与其发病机制： 多种因素引起的胰腺β细胞功能减退，导致胰岛素分泌的绝对不足。 机体对胰岛素的作用产生抵抗，导致胰岛素分泌的相对不足。 糖尿病患者胰岛素的绝对或/和相对不足是导致糖、脂和蛋白质代谢紊乱的基础。 糖尿病的发病机制 糖尿病时体内的代谢紊乱 1.糖代谢：葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用减少，肝糖原降解和糖异生增多，引起血糖升高。 2.脂肪代谢： （1）脂肪组织摄取葡萄糖及从血浆移除甘油三酯减少，脂肪合成减少； （2）脂蛋白脂肪酶活性增加，血浆游离脂肪酸和甘油三酯浓度升高； （3）脂肪组织大量动员分解产生大量酮体。 3.蛋白质代谢：蛋白质合成减弱，分解代谢加速，可导致机体出现负氮平衡。 二、2型糖尿病 患者胰岛β细胞的功能减退，对胰岛素不敏感；无自身免疫损伤；患者血浆胰岛素水平可正常或稍高。 这类糖尿病的发生与年龄、肥胖、慢性炎症和缺乏体育锻炼等环境因素有关。 2型糖尿病特点： ①常见肥胖的中老年成人，偶见于幼儿； ②起病较慢； ③血浆中胰岛素含量绝对值并不降低； ④ICA等自身抗体呈阴性； ⑤单用口服降糖药一般可以控制血糖； ⑥发生酮症酸中毒的比例不如1型糖尿病； ⑦