肝硬化-本科授课课件.pptVIP

肝 硬 化（hepatic cirrhosis);肝硬化是由一种或多种原因引起的 以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为组织学特 征的进行性慢性肝病 是许多肝脏疾病晚期的共同病变 早期无明显症状，后期因肝脏变形硬化、肝小叶结构和血液 循环途径显著改变 临床上有多系统受累，以肝功能减损、门脉高压两大症侯群 为主要表现，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感 染等严重的并发症;上述定义中需要强调的是：  ①肝硬化的病变为弥漫性，累及整个肝脏。局 部纤维化不是肝硬化 ②纤维化和结节再生必须同时存在。只有再生 结节或纤维化不是肝硬化。（如肝门脉性硬 化症没有结节再生） ③肝小叶、血管结构改变，即假小叶形成。如 小叶结构大部分完好（先天性肝纤维化）也 不是肝硬化;病毒性肝炎：HBV、HCV酒精中毒胆汁淤积：原发性或继发性胆汁性肝硬化（肝内外胆汁淤积）循环障碍：瘀血性肝硬化：肝静脉和（或）下腔静脉阻塞、心源性工业毒物或药物遗传和代谢性疾病：肝豆状核变性、血色病、α-抗胰蛋白酶缺乏症营养障碍免疫紊乱：自身免疫性肝病等隐原性肝硬化血吸虫性肝纤维化; ; 演变过程有四个方面 广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷 残存肝细胞无正常支架做模板支撑，形成不  规则结节状肝细胞团（再生结节） 纤维间隔形成，包绕再生结节或将残留肝小 叶重新分割，形成假小叶――典型、特异性 肝脏血液动力学变化;3.1.2 发病机理（2） Pathogenesis;肝脏血液动力学变化：　1）血管床缩小、闭塞、扭曲 2）血管受再生结节挤压 3）肝内门V、肝V、肝A小支三者失去正常  关系，出现吻合支。这既是形成门V高压 的基础，更加重肝细胞的缺氧营养障， 促使肝硬化进一步发展;肝脏变形，早期由于结节再生，脂肪浸润而肝肿大。晚期纤维收缩，肝脏变硬变小，重量减轻，表面呈大小不等的结???;正常肝小叶结构消失或破坏，全部被假小叶取代;由几个不完整的肝小叶构成，内含多个中央静脉或无中央静脉。肝细胞排列和血窦分布不规则，假小叶内肝细胞变性坏死，脂肪浸润，甚至坏死再生，汇管区纤维结缔组织增生增宽，伴有炎症细胞浸润及假胆管形成;一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜伏3-5年以上；少数因大片肝坏死，3-6个月发展为肝硬化 ;大部分患者无症状或症状轻微；可有乏力、食 欲减退、腹胀、轻度腹泻等；多呈间歇性；因 劳累出现，经休息或治疗后缓解;食欲减退、厌食；进食后上腹饱胀不适明显、恶心；对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻肉食易引起腹泻;肝功能减退;男性乳房发育;门V系统阻力增加及门V血流量增多,是形成门静脉高压的发生机制 三大表现：脾大、侧枝循环、腹水 其中侧枝循环对门V高压症的诊断有特征性意义 ;门静脉压力增高200mmH2O时正常消化道器官和脾的回心血液流经肝脏受阻导致门-体侧支循环建立;1．门V—胃冠状V —胃底、食管下段V —奇V —上腔V 常因食管粘膜炎症，进食粗糙，刺激性食物，或腹内压突然增高而破裂出血，发生呕血，黑便，甚至休克等症状 2 ．门V —附脐V —脐周V 丛—胸腹壁V胸廓V—上腔V 腹壁浅V腹壁下V—下腔V 3 ．门V —肠系膜下V —直肠上V —直肠V丛—直肠中下 V —下腔V ;;脾大是肝硬化门V高压较早出现的体征;;;;;可发生于门静脉的任何一段，是指在门静脉主干、肠系膜上静脉，肠 系膜下静脉或脾静脉的血栓形成;门静脉海绵样变;5. 5 并发症（5）—电解质和酸碱平衡紊乱;5. 6 并发症（6）—肝肾综合征（HRS）;晚期肝脏疾病患者;危险因素;是指严重肝病、肺血管扩张和低血氧血症组成的三联征 排除原发性心肺疾患 由于：肝硬化时血管活性物质增加，肺内毛细血管扩张，肺动静脉分流，造成通气／血流比例失调；动脉血氧合功能障碍 表现：呼吸困难及低氧血症，肺血管扩张 诊断：1、慢性肝病；2、严重低氧血症（PaO2＜6.7kPa，疑诊；＜10kPa确诊） 治疗：内科治疗无效，吸氧仅能暂改善症状;;;病毒性肝炎：HBV、HCV酒精中毒胆汁淤积：原发性或继发性胆汁性肝硬化（肝内外胆汁淤积）循环障碍：瘀血性肝硬化：肝静脉和（或）下腔静脉阻塞、心源性工业毒物或药物遗传和代谢性疾病：肝豆状核变性、血色病、α-抗胰蛋白酶缺乏症营养障碍免疫紊乱：自身免疫性肝病等隐原性肝硬化血吸虫性肝纤维化;6.3 诊断——肝功能