病理生理学课件休克.ppt

主 要 内 容 掌握休克的概念、原因、分类 掌握休克发病微循环机制；了解细胞分子机制 熟悉休克时肾、肺、心等器官功能障碍，了解休克时物质代谢的改变 了解常见休克特点 掌握MODS的概念、熟悉病因及主要发病机制 掌握休克的防治原则（如何改善微循环） 历史回顾 整体（19世纪末）：急性循环衰竭、 Bp ? ? 组织（ 20世纪60年代）：微循环学说 ? 细胞、分子（21世纪）：细胞、体液因子 三.休克的病因及分类 ㈠ 按原因分类: Hemorrhagic shock (失血性休克) Burn shock (烧伤性休克) Traumatic shock (创伤性休克) Infectious shock (感染性休克) Allergic shock (过敏性休克) Cardiogenic shock (心源性休克) Neurogenic shock (神经源性休克) （1）失血与失液性休克 1.急性大失血 快速出血超过全身血量25％即可引起休克:如：上消化道大出血 2.体液大量丧失 剧烈呕吐.严重腹泻.大汗 （2）创伤性休克 见于严重创伤 失血 疼痛 （3）烧伤性休克 大面积烧伤 1.体液大量丧失、疼痛 （早期） 2.继发感染败血症（晚期） （4）感染性休克 是在感染败血症基础上发生的休克 （6）过敏性休克 是以微血管扩张通透性增高为特点的休克，属I型变态反应 （7）神经源性休克 剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤 血管运动中枢抑制 （三） 按血液动力学特征分类: 1. 低动力型休克(低排高阻型，冷 性休克) 2. 高动力型休克(高排低阻型，温 性休克) 3. 低排低阻休克 第二节 休克的发生发展过程及发病机制 ㈠ 正常微循环的结构、功能、调节及影响微循环灌流量的主要因素 1.微循环结构、功能、调节 ⑶ 微循环的调节 ①神经调节： ②体液调节 局部缩管物质： 儿茶酚胺（前阻力血管反应性强，后阻力血管反应性弱）、血管紧张素Ⅱ 、内皮素等 局部扩管物质： 组胺、激肽、乳酸（前阻力血管对酸中毒的耐受性弱、后阻力血管对酸中毒的耐受性强）、腺苷、前列环素、NO等 微循环缺血期(休克早期、休克代偿期) 1.微循环变化： ⑴前阻力↑↑＞后阻力↑，灌↓↓＜流↓→微循环缺血缺氧。 ⑵开放的Cap数↓，真Cap网关闭 直捷通路，动静脉吻合支开放 有效灌流量不足 ⑶微血流异常: 线粒→线粒流→粒流→齿轮状运动。 （二）微循环淤血期淤血性缺氧期（ stagnant anoxia phase） 微循环淤血期的临床表现 紫绀、皮肤湿冷 脉搏细速、心音低顿 血压进行性下降、脉压减少 少尿或无尿 神志淡漠、反应迟钝 昏迷 4.主要临床表现 循环衰竭 DIC 重要器官功能障碍和衰竭 休克各期微循环变化特点 （一）细胞的损伤 细胞膜的损伤 (最早发生损伤的部位) 线粒体的损伤： (是休克中最先发生变化的细胞器) 溶酶体变化 细胞死亡 () SIRS的致病机制 正确的急救措施 病因学防治 发病学治疗 预防和治疗器官功能障碍 一、急救措施 紧急处置 保持呼吸通畅、保暖、输氧、 必要的转送 二、病因学防治 止血、镇痛、 控制感染、 修复创伤 fibrin under electronic microscope The formation of schistocytes schistocytes DIC形成促进休克恶化： 微血栓 回心血量 出血 血容量↓ FDP、补体 通透性↑ 器官栓塞梗死 3、对机体的影响 ⑴微循环衰竭和DIC的形成，使组织完全 得不到氧气和营养物质的供应。 ⑵严重的内环境紊乱和各种毒性物质释放， （溶酶体酶等），造成组织细胞损伤。 ⑶重要生命器官发生“不可逆性”损伤， 甚至发生多系统器官功能衰竭。 心肌梗死 急性心泵功能障碍 组织微循环功能障： 缺血 淤血 衰竭 感染、过敏 血管容积 失血、烧伤 血容量 组织细胞受损 多器官功能衰竭 交感—肾上腺髓质系统 1、微血管麻痹 2、DIC形成 1、微血管扩张 2、微血管淤血 交感—肾上腺髓质系统兴奋及