儿科学毛细支气管炎-0-6ec64075a0116c175e0e4810课件.pptVIP

成为入党积极分子已经快要一年了，在这期间，我始终以党员的标准要求自己。在组织的关怀和党员的帮助下，我在思想上和实践上都取得了明显的进步 成为入党积极分子已经快要一年了，在这期间，我始终以党员的标准要求自己。在组织的关怀和党员的帮助下，我在思想上和实践上都取得了明显的进步 毛细支气管炎的诊治 概念 1、毛细支气管的炎症； 2、2岁以下婴幼儿特有； 3、呼吸急促、三凹征和咳憋喘鸣为主要临床特点。 a1ec08fa513d26973ebcfb0355fbb2fb42166d224f4ae03d.jpg 病因 呼吸道合胞病毒是常见的病原体，占50%以上 副流感病毒、流感病毒、人类偏肺病毒、腺病毒、鼻病毒亦为病原体。 支原体、衣原体等病原体引起毛支等有上升趋势。 两种病毒或混合感染致毛支的可能性存在。 流行病学 RSV等通过飞沫或社区感染的呼吸道分泌物传播。 有明显季节性，我国北方冬季和初春发病率升高，南方则以春夏或夏秋为多。 多为散发，亦可流行 发 病 机 理 病变主要浸及直径为75—300um细支气管,同时常见肺泡与肺泡间壁的累及,也有人称其是一种特殊类型的肺炎。 RSV侵入细支气管上皮细胞，引起上皮细胞坏死、脱落；细支气管周围淋巴细胞浸润，粘膜下充血、水肿和腺体增生、粘膜分泌增多；加上上皮细胞坏死脱落形成活栓。部分或完全堵塞管腔。导致肺气肿，肺不张，从而出现通气、换气功能障碍。 发病机理 同时该年龄组支气管的解剖特点又促进气道更狭窄，诱发喘息和气道高反应。 患儿有过敏史（湿疹）及/或特应性家族史占58%，遗传因素在发病中有重要作用。 血清IgE增高占63%，IgE增高是特异性体质的有力标志----因此认为毛支与哮喘在发病机制上有相似之处。 病理总结 肺气肿及斑点状肺不张 小气道阻力增加 低氧血症，高碳酸血症，酸碱平衡紊乱。 毛细支气管炎小气道病理改变 spasm swelling Secretion 毛细支气管炎时 小气道被阻塞 正常小气道 临床表现 持续性干咳和发作性喘憋，咳嗽与喘憋同时发生为本病特点。 呼吸快而浅，60-80次/分，脉快而细。 鼻翼扇动，三凹征，呼气性呼吸困难，胸部叩诊为鼓音，呼气相延长，伴呼气性喘鸣； 肺气肿，可合并脱水，呼吸衰竭，心力衰竭等 临床表现 危险期：呼吸困难发生后的48-72小时； 死因多为过长的呼吸暂停，严重的失代偿性呼吸性酸中毒，严重脱水。 病程一般为1到2周，平均为10日。 辅助检查 实验室检查：1、白细胞及分类多在正常范围。 2、血气分析可有低氧血症、 CO2潴留、代谢性酸中毒。 3、ELISA法等进行病毒学检测。 4、痰培养 X线检查：不同程度的梗阻性肺气肿或肺不张，也可见支气管周围炎及肺纹理增粗。 诊断 1、2岁以内发病，多发生于6个月以内的婴儿。 2、急性发作性喘憋和肺部哮鸣音为本病的特点，发病常见有上呼吸道感染表现． ３、发作时烦燥不安，呼吸、心率增快，鼻扇，三凹征，可出现发绀、面色苍白，发热或不发热;双肺听诊广泛哮鸣音，喘憋缓解时可听到中、细湿啰音或捻发音。 ４、进行病毒学，或 特异性抗体检测协助病原学诊断。 ５、Ｘ线检查出现不同程度的肺气肿或肺不张和炎症征象 鉴别诊断 1、婴幼儿哮喘：第一次感冒后喘息发作，多数是毛支，如有反复多次喘息发作，亲属有变态反应史或个人特异性体质史，则哮喘可能。 2、粟粒性肺结核：有时呈发作性喘憋，但一般听不到啰音，尚有其他结核病征象，如ＰＰＤ试验阳性，结核中毒症状及Ｘ线表现等。 3、其他：如百日咳，充血性心力衰竭，心弹，气管异物等都可发生喘憋，需加以鉴别。 治疗原则 至今对毛支没有令人满意的特效治疗．解除呼吸道梗阻，改善通气，控制喘息，防止合并心衰、呼衰是提高毛支疗效的关健。目前仍以抗病毒，支气管扩张剂，抗炎治疗为主。 原则主要为氧疗、控制喘憋、病原治疗及免疫治疗 治疗 1.支持治疗： ①吸氧，抬高头部和胸部，必要时CPAP或机械通气； ②补液以口服为主，静脉入量需限制，50ml/Kg.d； ③湿化气道后拍背吸痰，保持气道通畅； ④镇静：非那根、鲁米那、水合氯醛等 2.治疗合并症：呼吸衰竭，心力衰竭 3.抗感染治疗：病原学治疗 4.支气管扩张剂及肾上腺皮质激素的应用 RSV特异治疗 呼吸道合胞病毒免疫蛋白（ RSV-IVIG） 呼吸道合胞病毒单克隆抗体 治疗——丙球 是近年来广泛应用于体液免疫缺陷,重症感染及自身免疫相关性疾病的有效制剂. 治疗毛支的机理是:迅速提高血清IgG补充大量中和抗体,加速呼吸道病毒消除效应，提高氧分压. 功能性封闭单核巨噬细胞FC受体