新生儿黄疸患儿的护理新生儿黄疸neonataljaundice是由于.PDF

第九节 新生儿黄疸患儿的护理 新生儿黄疸（ neonatal jaundice)是由于血中胆红素（大部分为未结合 红素）在体内积聚而引起皮肤黏膜等黄染的现象。其原因很多，有生理性和病 理性之分，部分病理性黄疸可引起中枢神经系统受损，严重者可发生胆红素脑 病导致死亡或严重后遗症。 【新生儿胆红素代谢特点】 1. 胆红素生成过多新生儿每日生成的胆红素约为 8.8mg/kg (而成人仅为 3.8mg/kg )。其原因为胎儿血氧分压较低，红细胞数量代偿性增多，出生后血 氧分压升高，过多的红细胞破坏；新生儿红细胞寿命短（早产儿 70天，足月 儿约 80 天，成人为 120 天），旁路胆红素来源多。 • 2. 运转胆红素的能力不足刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒，影响血中 红素与白蛋白的联结，早产儿白蛋白的数量较足月儿为低，均使运送胆红素的 能力不足。 3. 肝功能不成熟①新生儿出生时肝细胞内 Y、 Z 蛋白含量低，摄取胆红素的能 力差， 5~10 天达成人水平；②肝细胞内葡萄糖醒酸转移酶的含量低及活力不 足（生后一周接近正常），不能有效地将未结合胆红素转变为结合胆红素；③ 新生儿早期排泄结合胆红素能力缺陷，易致胆汁淤积。 4. 肠-肝循环特点新生儿初生时肠道内缺乏细菌，不能将结合胆红素还原成尿 原；而此时肠道内葡萄糖醛酸苷酶活性较高，使肠道内结合胆红素转变成葡萄 糖醛酸和未结合胆红素，未结合胆红素易被肠壁吸收，使未结合胆红素的重吸 收增加。 【新生儿黄疸分类】 (一) 生理性黄痘 由于新生儿胆红素代谢特点，约 50%~60%足月儿和 80%早产儿出现生理性黄 疸。足月儿生后 2~3 天出现黄疸，4~5 天达高峰，一般情况良好，7~14 天自 然消退，血清胆红素 221 umo/L ( 12mg/dl)。早产儿较足月儿出现早、持续 时间长，达 3~4 周，血清胆红素 257 umol/L ( 15mg/dl)。但较小的早产儿 即使胆红素171umo /L ( l0mg/dl)也可能发生胆红素脑病，应注意监护。 (二） 病理性黄疸 ①黄痕出现早 ：常在 24 小时内出现；②黄疸程度重，血清胆红素 ：足月儿 221^Imol/L(12.9mg/dl)、早产儿 257|jmol/L ( 15mg/dl) 、或每日上升 85 |imol/L ( 5mg/dl) ；③黄疸持续时间长，足月儿2 周，早产儿 4 周；④ 黄疸退而复现或进行性加重；⑤血清结合胆红素 34|011101/1^ (2mg/dl)。 若具备上述任何一项均可诊断为病理性黄疸。引起病理性黄疸的病因主要有 ： 1. 非 染性 (1 )新生儿溶血症 ：详见本章第十节。 (2) 新生儿胆道闭锁：因宫内病毒 染引起进行性 管炎、 管纤维化和 管闭 锁。 多在生后 2 周开始出现黄疸并进行性加重，大便由浅黄转为白色 ，肝进行性增 大，肝功能改变以结合胆红素增高为主。3 个月后可逐渐发展为肝硬化。 (3) 母乳性黄疸 ：约 1%的母乳喂养儿可发生母乳性黄疸，其特点是非溶血性未 结合胆红素增高，常与生理性黄疸重 叠且持续不退，血清胆红素可高达 342^Junol/L UOmg/dl),患儿一般状态良好，黄疸于 4~12 周后下降。停止母 乳喂养后 3 天，如黄疸下降即可确定诊断。 目前认为是因为此种母乳内 P -葡萄糖醛酸苷酶活性较高，使胆红素在肠道内重 吸收增加而引起黄疸；也有学者认为是此种母乳喂养儿肠道内能使胆红素转变 为尿、粪胆原的细菌过少所造成。 (4) 遗传性疾病 ：红细胞 6-憐酸葡萄糖脱氢酶（G6PD )缺陷、红细胞丙酮酸激 酶缺陷病、球型红细胞增多症、半乳糖血症、a,抗胰蛋白酶缺乏症等。 (5) 药物性黄疸 ：如由维生素 K3、维生素 K4、新生霉素等药物引起。 2. 染性 (1) 新生儿肝炎：大多数因在胎儿或新生儿时期 染巨细胞病毒、乙型肝炎病毒 、 风疹病毒、单纯疱疹病毒、梅毒螺旋体和 弓形体等所致，导致患儿肝功能受损 ， 而致肝酶抑制、胆红素代谢障碍、毛细 管胆汁淤滞、胆红素排泄受阻等。起 病较慢 ，一般于生后1~3 周出现黄疸，并逐渐加重，同时伴厌食、呕吐、体重 不增、大便色浅或灰白、尿色深黄及肝脾肿大等。 (2) 新生儿败血症及其他 染 ：由于细菌毒素的人侵加快红细胞破坏、损害肝脏 功能所致。 【护理评估】 （一）