局部血液循环障碍（一）.ppt

三、后果： 取决于出血量、速度、部位。 漏出性出血：少→后果轻；多→重→休克 破裂性出血：快 超过循环血量 1/3→出血性休克 重要器官者→致命，如心包出血、脑出血 功能障碍：脑内囊出血→肢体偏瘫 慢性出血→ 贫血 第三节 血 栓 形 成 概述： 概念：在活体的心、血管腔内，血液发生凝固或 有形成分发生析出、粘集，形成固体质块的过程， 称为血栓形成（thrombosis）。 所形成的固体质块称为 血栓 （thrombus）。 生理条件下血液保持流体状态及具可凝固性，凝血系统和纤维蛋白溶解系统始终处于平衡，即保证了血液的凝固性，又保证了流体状态。 内皮细胞的抗凝作用： 1、屏障：将血小板、凝血因子、ECM分隔开。 2、抗血小板粘集：合成分泌PI2、NO、ADP酶 3、抗凝血酶或凝血因子： （1）合成凝血酶调节蛋白： +凝血酶 激活蛋白C（蛋白S） 灭活Ⅴ、Ⅷ （2）合成膜相关肝素样分子： +ATⅢ 凝血酶、Ⅸ、Ⅹ等。 （3）合成蛋白S 4、促进纤维蛋白溶解：组织型纤溶酶原活化因子t-PA 一、血栓形成的条件和机制 （一）心、血管内膜的损伤：最重要最常见原因 1.内皮细胞损伤 内皮下胶原暴露 激活血小板、XII * 启动内源性凝血过程 内皮细胞释放组织因子 激活VII * 启动外源性凝血过程 ①粘附反应 (adhesion): 血小板粘附于局部内膜损伤处暴露的胶原。 血小板表面整合素多糖蛋白受体--vW因子—胶原 ②释放反应(release reaction)： 血小板颗粒的内容物向血小板外释出。 α颗粒：Fbg、PL4、PDGF、vWF δ颗粒：ADP、Ca2+、5-HT等。 TXA2 ③粘集反应：ADP、TXA2为强有力的粘集介质。 形成血小板血栓，此时为可逆性。 * * 局部血液循环障碍 (一） 局部血液循环障碍包括： 血管内成分逸处血管外（通透性及完整性的改变）： ☆水肿、积液和出血 局部组织血管内血量的异常 ☆充血、淤血 ☆缺血 血液出现异常物质 ☆血栓形成 ☆栓塞 ☆梗死 第一节 充血和淤血 概念: 充血（hyperemia）和淤血 （congestion)局部器官 都是指局部组织血管内血液含量增多。 *过去教材充血分类: 动脉性充血 静脉性充血 一、充血（动脉性充血） 概念： 局部器官或组织由于动脉血输入量增多 而发生的充血，称为动脉性充血 （arterial hyperemia）又称主动性充血 （active hyperemia）,简称充血。 病变：局部小动脉和毛细血管扩张 （一）常见出血类型 原因： 1.神经体液因素: 舒血管神经兴奋－神经兴奋性充血 缩血管神经抑制－神经麻痹性充血 2.局部血管活性物质增多： 分类： １．生理性充血： ２．病理性充血：炎症性充血最常见 致炎因子 →轴索反射、血管活性物质 → 细动脉扩张→充血（局部红肿） 减压后充血：局部器官、组织→ 细动脉张力↓ 压力突然解除→细动脉反射性 扩张→动脉充血 （四）病变及后果： 1.肉眼：局部轻度肿胀，色泽鲜红，代谢增强， 温度升高。 2.镜下：小动脉、毛细血管扩张，充满红细胞。 3、后果： （1）有利：细动脉扩张、血流加快，物质代谢↑ 局部温度升高，机能活动↑。