ACLS药物的临床应用.pptVIP

ACLS药物的临床应用 ACLS药物分2类 心排血量和周围血管阻力药物 控制心率\律的药物 肾上腺素 天然儿茶酚胺类药物，具有兴奋α、?受体作用 在心脏停搏时有益作用是α受体效应 CPR时刺激α-肾上腺能受体增加心肌、脑血流量 复苏时增加周围血管收缩，改善冠脉灌注压 即使小剂量时也致肾血管收缩导致肾血流、尿量减少 兴奋?受体增加心率、心肌收缩力和传导速度，使心室颤动波更易于电击除颤成功 虽广泛应用于心脏停搏的人和动物模型，仍无证据表明能改善结果 作用机制 静脉注射肾上腺素有如下作用： 增加全身血管阻力 使收缩压/舒张压升高 心肌收缩力增加，心肌氧耗增加 冠脉、脑血流量增加 心肌自主性增加，心率快 适应症 心脏停搏：室颤（VF）、无脉室速（VT）对初次电击无反应；停搏；无脉电活动 心动过缓：用于其他措施无效（阿托品、多巴胺和经皮起搏） 严重低血压 严重过敏反应 剂量　标准剂量ＶＳ大剂量对照，人类生存资料 标准剂量(1mg)起源 并不是依据于体重，而是起源于手术室心内注射 70年代复苏指南专家认为静注1mg与心内1mg注射相似 肾上腺素反应曲线 80年代一系列研究证明：0.045mg-0.2mg/kg范围可产生理想的效应。大剂量肾上腺素可能更易于复苏，特别在心脏停搏时间长时，因此临床医师经验地大剂量应用肾上腺素 2000年指南推荐 心脏骤停开始静脉注射1mg 目前无证据可以改变推荐剂量 应间隔给药，不超过3-5分钟 2000年指南推荐 静脉注射剂量 大剂量肾上腺素增加冠脉灌注压和提高自主循环，但可加剧复苏后心肌和神经功能不全 大剂量肾上腺素没有肯定证据有害 开始大剂量肾上腺素并不提高长期存活率和神经结果 开始1mg失败之后，大剂量肾上腺素(5mg即0.1mg/kg)可考虑 大剂量肾上腺素不推荐不阻止 注意事项 肾上腺素不能加入含有碱性药物或液体的瓶子内注入，当儿茶酚胺与碱性溶液混在一起时可产生相关的拟交感神经化合物或儿茶酚胺自氧化 碱性药（碳酸氢钠）如在静脉一起用可引起儿茶酚胺自氧化 肾上腺素有正性肌力和变时效应 可导致加剧心肌缺血 在心脏未停搏者可致高血压 产生室早，尤其在使用洋地黄药物时 血管加压素(Vasopressin) 精氨酸血管加压素是一种自然激素，是一种已知的抗利尿激素 内源性血管加压素在经CPR后存活病人要比未存活者有较高的的血浓度，这一结果提示在心脏停搏复苏时外源性血管加压素可能有益 在短阵室颤后，CPR时给予血管加压素可使下列指标升高： 冠脉灌注压 生命器官的血流量 室颤的间歇期 脑氧输送 在电除颤效果不佳的心脏骤停患者反复静脉注射血管加压素在维持冠脉灌注压方面优于肾上腺素，有利于自主循环的建立 作用机制 在比抗利尿作用较高的剂量时，血管加压素是非肾上腺能周围血管收缩剂： 血管加压素通过直接刺激平滑肌V1受体导致血管收缩 导致平滑肌收缩的结果是皮肤苍白、恶心、肠痉挛、便意、支气管痉挛和子宫收缩 血管加压素在CPR时不引起心肌氧耗增加，因为不是?受体效应 静脉内注射治疗食道静脉曲张出血主要是通过血管收缩作用 半衰期是10-25分钟，在CPR时较肾上腺素半衰期长 在室颤性心脏停止的作用 对标准ACLS无效的心脏停搏患者，血管加压素可升高血压并增加自主循环的重建 对复苏40分钟仍无效的10例患者中应用血管加压素有4例能使平均冠脉灌注压升至28mmHg 院外室颤患者给予血管加压素与肾上腺素相比，能提高24小时存活率，但与出院存活率无关 血管加压素对复苏时间较长的有效，因为肾上腺能制剂在酸中毒时反应迟钝 2000年指南推荐 血管加压素对于难以电击除颤治疗的室颤患者可取代肾上腺素(IIb) 对心脏停止和无脉电生理活动者可能有效 对应用肾上腺素无效者可用并有效 对血管扩张性休克如脓毒性休克、脓毒症可能有效 可连续静点血管加压素 去甲肾上腺素 去甲肾上腺素是儿茶酚胺类一种，与肾上腺素相似，具有α、?受体作用。低剂量可产生?受体，大剂量是α受体作用 去甲肾上腺素主要在肾上腺能神经末梢突触合成和储存，交感兴奋促使其释放，适用于严重低血压(SBP70mmHg)伴外周阻力降低者 作用机制 去甲肾是强有力的α受体兴奋剂，导致动静脉血管收缩 其?１受体兴奋作用与肾上腺素相同，使心肌收缩力增加，但升高心率不明显 通过提高外周阻力升高血压，增加心肌耗氧并使心肌缺血 通过α受体可致冠脉血管收缩 使内脏、肾血管收缩，对?２受体影响较小 适应症 用于严重低血压(SBP70mmHg)和对其他升压药无效的外周阻力降低者 在脓毒性休克和神经源性休克较心梗常见于低血压和伴低外周阻力者好 在低血容量休克者相对禁忌，需要恢复血容量 在心肌缺血时慎重应用，可增加心肌氧需要 去甲肾可作为心源性休克最后的治疗药物 可用作暂时支持血压和冠脉灌注的药物 其血管收缩作