慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常.pptVIP

治疗的是肾性骨病，调节的是Ca、P、PTH，影响的是全身脏器 活性维生素D的应用：注意早、小、目标、持久战 早：早期。ROD的监测要早，治疗要早。 小：适当。活性维生素D剂量要从小（剂量）开始，并以相对小的剂量维持在治疗目标。 目标：治疗前，治疗中，都不要忘记我们的目标范围PTH不要抑制过度，Ca， P之值不要维持过高。 持久战：部分病人冲击时间可达1年，要坚持治疗,达标后也要追踪. 当前，ROD的治疗尚不能令人满意，有待我们共同关注，不断完善，不断提高。 总 结 * 慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常 * CKD-MBD概念 2005年“肾脏疾病：改善全球预后”专家委员会提出 “慢性肾脏病时的矿物质和骨代谢异常”（CKD-MBD），全身性疾病，具有下列一个或一个以上表现：1.钙、磷、甲状旁腺素或维生素D代谢异常；2.骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常；3.血管或其他软组织钙化。 * 病因及发病机制 高磷血症 低钙血症 活性维生素D及其受体减少 PTH抵抗、分泌增多 酸中毒 尿毒症毒素作用 …… 引起骨骼的吸收增加、骨样组织增多、骨改建增加、骨质疏松、异位钙化（血管、眼、皮肤、内脏器官、关节软组织）等病理改变。 * 钙、磷、PTH、维生素D生理功能 钙参与多种生理活动，如神经传导、肌肉收缩、凝血、维持酶活性、骨盐沉积、牙齿组成、乳汁合成等。 磷参与多种生理活动，如成骨、牙齿组成、凝血、调控细胞分化、能量代谢、生命物质组成等。 PTH促进肾脏钙离子吸收、促进自体骨骼中钙磷释放、增加肠道对钙的吸收、促进磷酸盐排放，从而调节钙磷代谢。 维生素D促进骨骼及肠道对钙及矿物质吸收、促进成骨细胞增生、抑制PTH合成及分泌。 * CKD-MBD表现 1.钙、磷、甲状旁腺激素（PTH）或维生素D代谢异常，继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)。 轻、中度SHPT没有症状，重度可以出现-退缩人综合征或/和面部畸形。 骨痛、关节不适、瘙痒、骨骼畸形。 当有转移性钙化如钙沉积在关节周围可出现关节的炎症、疼痛及僵硬。 * CKD-MBD表现 2.肾性骨营养不良(ROD)：骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常。 低转运性骨病： 主要特点为骨形成率降低 组织形态学有两种表现：骨软化或骨再生不良。 高转运性骨病： 组织表现为纤维性骨炎，即继发性甲状旁腺功能亢进性骨病；也可表现为混合型骨病。 * CKD-MBD表现 3.血管或其他软组织钙化。 内膜钙化是动脉粥样硬化的表现之一，钙化位于粥样斑块内，可使管腔狭窄、血流减少、阻塞血管，导致组织缺血、坏死。 中层钙化：发生在动脉中膜，常见于糖尿病、终末期肾病患者。 * SHPT实验室检查 血清总钙及游离钙通常降低或正常 血清磷水平升高 甲状旁腺激素水平升高(正常值10-65pg/ml） 骨特异性碱性磷酸酶水平升高 超声检查见甲状旁腺增殖，体积增大。 诊断要点 * 诊断要点 高转运行骨病 继发性甲状旁腺功能亢进性骨病： 骨形成率高 骨矿化率高 组织学特征：骨小梁周围出现大量的纤维化，伴成骨细胞和破骨细胞活性增加。破骨细胞数量和吸收表现均明显增加，破骨细胞穿入骨小梁形成大量吸收腔隙。 * 甲旁亢时骨膜下骨吸收/侵蚀， 主要发生于中指、锁骨远端和胫骨近端 X 线 表 现 * 诊断要点 低转运行性骨病 骨软化： 骨矿率降低 组织学特征：非矿化的骨基质大量沉积，板层状的类骨质容积增加，不伴骨内膜纤维化。 * 异常骨改变-骨骼畸形 骨软化及继发性甲旁亢均可致骨骼畸形 。 骨盆口呈“心形”，四肢关节干骺端增宽、骨性关节面呈毛刷状改变,胸廓畸形呈鸡胸状 ，颌面骨呈“狮面”样改变 。 * 头颅骨板樟增厚，背景“盐和胡椒”或“虫蛀”样现象 * 诊断要点 骨病理： 肾性骨营养不良类型的明确与鉴别，需要行骨活检对骨转运、骨矿化及骨容量等进行检测。 双四环素标记骨活检是确定骨转化状态异常的最有价值的诊断方法。 * 治疗原则 降低血磷 维持血钙水平 药物治疗－活性维生素D的应用 介入治疗－甲状旁腺组织注射酒精或1,25(OH)2D3； 甲状旁腺切除术(次全及全切术加自体移植) 始终贯穿充分透析 治疗 * 高血磷症是加剧SHP进展的重要因素，控制高血磷可以延缓、减轻SHP的过程 高血磷对机体的不良影响 高血磷可刺激PTH分泌 高血磷可刺激甲状旁腺细胞增生 高血磷抑制肾脏1-α羟化酶活性，拮抗1.25(OH)2D3对 PTH的抑制作用。 高血磷可使Ca、P乘积增高，当65易出现转移性钙化 * 一、控制高磷血症 GFR小于15ml/(min.1.73m2)或行透析治疗的患者，血磷水平不超过5.5mg/dl，钙磷乘积应55mg2/dl2。