北大医学部复习资料Alice_叶加6-10.docx

第六章 外周神经系统药理学概论 外周神经：传入神经 传出神经 自主神经系统：交感神经、副交感神经 运动神经系统 第一节 传出神经系统的分类 1、传出神经按递质的分类：（记住分布的位置） 1）胆碱能神经：乙酰胆碱（ACh） ①运动神经 ②副交感神经节前、节后纤维 ③交感神经节前纤维，少数节后纤维 2）去甲肾上腺素能神经：去甲肾上腺素 大部分交感神经节后纤维 第二节 传出神经系统及递质 ACh NA 合成 胆碱乙酰化酶 酪氨酸羟化酶 贮存 囊泡 调节 限速酶 释放 胞裂外排 受体 AchR AdrR 去路 胆碱酯酶 胺泵再摄取 第三节 传出神经系统受体及效应（重点！！！） 受体分类 胆碱受体 M受体（毒蕈碱型） N受体（烟碱型） M1R——胃壁细胞、N节、CNS M2R——心肌、平滑肌器官 M3R——腺体、血管平滑肌 （M受体激动，心率减慢平滑肌收缩） 被阿托品阻断！ 作用机制：M受体阻断，心率加快，血管平滑肌松弛 N1R——神经节 N2R——骨骼肌细胞 （N受体激动，骨骼肌收缩，神经节兴奋） 重症肌无力，激动N2受体 肾上腺素受体 α受体 β受体 α受体——血管、胃肠 （α受体激动，血管收缩，血压升高） β1R——心脏、肾小球旁系细胞 （激动?1受体，心脏兴奋：心肌收缩力增强、心率加快、心输出量增加。耗氧量增加，心肌缺血，与心绞痛有关） β2R——支气管平滑肌、血管平滑肌、胃肠。哮喘 （?2激动，血管扩张；?2阻断，血管收缩） 多巴胺受体 D1受体 D2受体 突触前膜受体合反馈性调节 功能：调节递质释放 突触间隙： NA减少——（＋）β2R——正反馈 NA增加——（－）β2R——负反馈 自身反馈 突触间调解 跨膜调节 第四节 受体生物效应（重点） （＋）AdrR 效应 （＋）AChR 效应 心脏 β1 ↑ M ↓ 平滑肌 血管 α ↑ M ↓ β2 ↓ 支气管 β2 ↓ M ↑ 肌 胃肠、膀胱、胆 M ↑↓ 腺体 α 分泌 M 分泌 眼 α 扩瞳 M 缩瞳 第五节 传出神经系统药物的作用方式和分类 作用方式： 1）直接与受体结合 2）影响递质：影响递质的生物合成和代谢、影响递质的转运和贮存 第七章 拟胆碱药 【分类】胆碱受体激动药、胆碱酯酶抑制药 【M?样作用】 1）心脏：?心肌收缩力减弱、心率减慢、血压下降 2）血管：扩张 3）胃肠道：收缩、支气管：痉挛 4）腺体：分泌增加 5）眼：瞳孔括约肌和睫状肌收缩 【N样作用】 N1受体：心血管收缩、胃肠道膀胱收缩、腺体分泌增加 N2受体：骨骼肌收缩 分类 药物名称 药理作用 临床应用 M胆碱受体激动剂 毛果芸香碱 pilocarpine 对眼、腺体作用强。 眼：缩瞳、降眼压、调节痉挛 1、青光眼 2、对抗扩瞳和虹膜炎 胆碱酯酶抑制剂 （易逆性） 新斯的明 Neostigmine 骨骼肌胃肠道，膀胱心血管 激动N2受体，骨骼肌收缩 抑制胆碱酯酶，是Ach升高 1、重症肌无力 2、手术后腹气胀及尿潴留 3、阵发性室上心动过速 4、解毒：肌松药中毒（N2受体阻断，非去极化型） 阿托品中毒（M受体阻断） 难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类 【中毒症状】 M样作用： 瞳孔缩小 腺体分泌增加 3）支气管痉挛 4）胃肠道收缩，恶心、呕吐、腹痛、大小便失禁 5）心率减慢、血压下降 N样作用： N1受体：心率增加、血压增加 2）N2受体：肌肉震颤、抽搐、重症肌无力、呼吸麻痹 CNS症状： 先兴奋后抑制 【解救原则】 1、清除毒物，避免继续吸收：肥皂水清洗皮肤、2%NaHCO3反复洗胃 2、对症治疗，缓解症状：1）注射阿托品解除M样症状2）使用胆碱酯酶复活药解除N样症状，部分CNS症状 3、使用特效解毒药：氯解磷定（PAM-Cl)、 碘解磷定(PAM-I)，迅速制止肌颤，改善CNS中毒症，M样中毒效差。 足量阿托品+氯解磷定——协同作用 第八章 抗胆碱药 胆碱受体阻断药：与受体结合，无内在活性。 M?受体阻断药：平滑肌解痉药。阿托品 直接作用 N1?受体阻断药：神经节阻断药，降压效应。美卡拉明 抗胆碱药 N2?受体阻断药：骨骼肌松弛药，麻醉辅助剂。筒箭毒碱、琥珀胆碱 间接作用?——胆碱酯酶复活药：碘解磷定 M胆碱受体阻断剂 药物名称 药理作用和临床应用 不良反应 阿托品 Atropine 松弛内脏平滑肌：胃肠道平滑肌膀胱逼尿肌输尿管、胆管、支气管及子宫平滑肌 【应用】内脏绞痛：迅速缓解胃肠绞痛，尿频、尿急、尿痛、遗尿症 对于胆肾绞痛疗效差，常与阿片类镇痛药合用 抑制腺体分泌：唾液腺、汗腺????泪腺、呼吸道 【应用】1）全麻前给药，防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肠炎的发生2）盗汗及