课件：病理生理 水、电解质代谢紊乱PPT课件.ppt

（－）原因和机制 1. 肾排钾减少 GFR减少 醛固酮↓（ Addison 病） 潴钾类利尿剂 酸中毒 缺氧 组织分解：溶血、挤压综合征 高钾血症型周期性麻痹 3. 钾摄入过多 2.细胞内钾移出细胞外 1. 对肌肉组织的影响 兴奋性先增高后降低 （二）高钾血症对机体的影响 血K+ ↑ 细胞内外 [K+]差↓ 静息电位?阈电位 兴奋性↓(重度） 静息电位↓ 与阈电位距离↓ 兴奋性↑(轻度） 静息电位等于或低于阈电 位使细胞兴奋性降低的现象。 除(去)极化阻滞 (hypopolarized blocking) * 2.对心脏的影响 心电图改变 T波高尖 Q-T间期缩短 心律失常：传导阻滞 心室纤颤 心脏停搏 （三）高钾血症的防治原则 1. 防治原发病 2. 降低血清K+ ： 向细胞内转移：G.S+胰岛素 向体外排出：阳离子交换树脂 透析：腹膜透析、人工肾(血液透析) 3. 拮抗K+对心肌的毒性 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 摄入(intake)：食物 吸收(absorption): 肠道 分布(distribution)  体内钾 (50mmol/Kg体重) 细胞外2% 血清钾（3.5~5.5mmol/L） 细胞内98% (150mmol/L) （二）钾的平衡 4. 排泄(excretion) : 肾（ 80%～90％） 肠 (10％) 皮肤（sweat) 肾排钾特点： 多吃多排，少吃少排，不吃也排 跨细胞转移 肾调节 摄入：70-100mmol 细胞外液钾量50mmol （三）钾平衡的调节 1 .钾的跨细胞转移 通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。 泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶,将K+ 泵入细胞内 漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外 [K+]i：150 mM [K+]e：3.5-5.5 mM 影响钾在细胞内外转移的因素 激素：胰岛素，儿茶酚胺 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡 肾排钾的过程 肾小球滤过(100%) 近曲小管和髓袢重吸收(90-95%) 远曲小管和集合管对钾的排泄调节 2 .肾对钾排泄的调节 1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性 3)从血液到小管腔钾的电化学梯度 Na + K + K + H+ 主细胞 闰细胞 K + 血管 肾小管腔 影响主细胞分泌钾的因素 远曲小管和集合管对钾的调节 影响远曲、集合管排钾的因素 ? 醛固酮 ? 细胞外液钾浓度 ? 远端原尿流速 ? 酸碱平衡状态 Na + K + K + H+ 主细胞 闰细胞 K + 血管 小管腔 3. 结肠排钾和汗液排钾 ?结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） ?汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时) 概念 (concept) Serum [K+] 3.5mmol/L 缺钾(potassium deficit)：体内钾缺失 二、低钾血症 (Hypokalemia) 肾 消化道 食物 体钾 ECF ICF 血钾 3.5-5.5 mmol/L 钾 150mmol/L K+ 体钾90% 多摄多排 少摄少排 不摄也排 （－）原因和机制 肾 消化道 体钾↓ ECF ICF 血钾 3.5 mmol/L 钾 160mmol/L K+ 体钾90% 食物 ① ② 皮肤 消化道 肾 体钾↓ ECF ICF 血钾 3.5 mmol/L 钾 160mmol/L K+ 体钾90% 食物 ① ② 皮肤 消化道 肾 体钾 ECF ICF 血钾 3.5 mmol/L 食物 ① K+ ③ 1. 摄入不足:长期不能进食 钾来源减少 不吃也排(10mmol) Hypokalemia 经胃肠道失钾 腹泻 呕吐 肠道失钾 低钾血症 ECF↓ 醛固酮↑ 钾重吸↓ 2．钾丢失过多 经肾脏失钾 排钾性利尿剂 皮质激素、醛固酮 ↑  Cushing syndrome 远曲小管的原尿流速↑ 镁缺失 远端肾小管性酸中毒 远曲小管腔内阴离子↑ Na+ K+ Na+ K+ 醛固酮 + K+ Mg2+↓ 利尿剂 2．钾丢失过多 低钾血症型周期性麻痹 糖原合成增强 β-肾上腺素受体活性增强 钡中毒 急性碱中毒 3．钾进入细胞内过多 碱中毒(alkalosis) H+? H+ K+ 血[K+]