2018年风湿性心脏病(毕小军-文字)-文档资料.ppt

第一节 流行病学 风湿热是咽部甲组乙型溶血性链球菌（甲链）感染后引起结缔组织的一种急性炎症性疾病。常累及心脏，其后遗症是风湿性心脏病（简称风心病），又称风湿性瓣膜病。;一、风湿热的临床分型 关节型：仅引起风湿性关节炎 心脏型： 在初发风湿热中，心脏炎约占40％－51％，爆发流行时可高达91％。其中约75％的患者10年内将发展为风心病。年龄越小，心脏受累机会越大。 神经型： 指风湿热侵犯神经系统，可以引起舞蹈症。;二、年龄分布 风湿热好发于儿童。一般规律是流行越严重，发病年龄越早，临床上严重心脏炎患者越多。 而风心病则多发于成年人，其中以青壮年多见，儿童风心病在5岁以前极少见。;三、性别分布 风湿热：男女比率1.2：1，无统计学意义 风心病：女多于男，成年组较明显： 男女比率0.55：1;　; 我国成年人慢性风湿性心脏病患 者中，有1/3~1/2无明显的风湿病史。; 第二节 瓣 膜 疾 患;二尖瓣狭窄 ; 病理解剖 瓣叶增厚、变形，瓣膜联合处粘连、融合； 有时腱索和乳头机亦发生变形、增粗或缩短； 舒张期瓣膜开放活动异常，表现为开放受限，气球样变等； 二尖瓣口形状失常，面积缩小。; 分 型：; 正常二尖瓣质地柔软，瓣口面积约4cm2。瓣口狭窄程度达到正常面积的一半时，临床才有症状；严重的机械性循环障碍大都发生在瓣口面积缩小到只有正常值的1/4时（瓣口面积为1cm2或以下）。;舒张期左房血液排出受阻，血流淤滞 左房压力升高 肺循环阻力增加，右室负荷加重 后期右室扩大，左室一般无明显扩大;心脏听诊： 心尖部第一心音亢进，音调高，声音清脆； 心尖部局限的、递增型隆隆样舒张中晚期杂音； 肺动脉瓣区第二心音亢进;超声心动图特征： ;　　　　　;三、 彩色多普勒：狭窄的瓣口舒张期可见从左房到左室的血流呈红色、喷泉状或五彩镶嵌色。左房侧出现血流会聚区。左房内血流速度缓慢，彩色血流黯淡，甚至不能显示。;　　 ;鉴别诊断： ;狭窄程度的估计;一、瓣口面积： 1. 二尖瓣短轴 ?? 直接测量法） 二尖瓣瓣尖水平短轴切面上测量 舒张早期瓣口开放最大面积时 增益适当 瓣膜严重变形、球囊扩张术后不能用该方法 所测面积为瓣口解剖面积;解剖瓣口面积和有效瓣口面积;轻度狭窄 1.5~2.5cm2 中度狭窄 1.0~1.5cm2 重度狭窄 <1.0 cm2;2. 压差半降时间法;易受血流动力学因素的影响，如合并主动脉瓣关闭不全时，所测面积比真实瓣口面积大。 心率增加时，压力减半时间变短，所测面积比实际大。 对较小瓣口面积测量时，误差小，对较大瓣口面积测量时，误差大。;3. 频谱多普勒技术的连续方程法;　不受血流动力学因素影响（瓣膜反流、心率等）。 　所测瓣口面积为有效瓣口面积。;二、 跨瓣压差：简化Bernoulli方程式（△ p = 4V2max） 正常： 约1 mmHg 狭窄时： 5~30 mmHg;三、 瓣膜结构及功能的改变可作参考 轻度狭窄：仅累积瓣膜，增厚也不明显；瓣膜活动受限，但腱索、乳头肌无明显异常。 中度狭窄：腱索、乳头肌均有较明显的增厚甚至钙化。 重度狭窄：瓣膜及其支持结构均明显增厚、纤维化、钙化，前瓣活动度 明显减低。;二尖瓣狭窄超声心动图评分系统;二尖瓣狭窄的定量评估; 临床价值： ; 二尖瓣关闭不全;病理解剖与发病机制 二尖瓣环装置任何一处异常均可引起，包括： 二尖瓣叶脱垂、心内膜炎、连枷样改变等 二尖瓣环扩张、钙化等 腱索延长、断裂等 乳头肌纤维化、钙化、缺血、断裂等 心室肌缺血、梗塞等;病理分型： Ⅰ型：瓣叶对合良好； Ⅱ型：内侧缘或外侧缘处有小区域对合欠佳； Ⅲ型：瓣叶对合中心处有大面积孔隙； Ⅳ型：瓣叶有多处对合不良，有多处缝隙。;左室舒张期充盈过剩（容量负荷过重、前负荷过重），左室扩大。 左房收缩期接受左室返流血液和肺静脉回流的血液，肺淤血与肺动脉高压，导致右心负担加重，引起右室肥厚扩大。;心脏听诊： 心尖部有3/6级以上较粗糙的吹风样杂音，范围较广，向左腋部或左肩胛下角传导； 肺动脉瓣区第二心音亢进； 二尖瓣脱垂时还可听及收缩中、晚期喀喇音；;超声心动图特征： 一、二维切面图：二尖瓣回声增粗增强，收缩期前后叶不能完全合拢，其间留有